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 celles de la nécrobiose cérébrale ou raiiioUissemeiit non inflammatoire, 

 différences que MM. Bouchard et I. Poumeau ont bien établies dans 

 leur travail (loc. cit.), et qui basées sur une étude clinique et expéri- 

 mentale faite à l'œil nu et au microscope, deviennent d'une netteté 

 très-grande. Nous savons, en effet, que dans le ramollissement à la se- 

 conde période, au lieu de Thyperémie on trouve de l'ischémie, qu'au 

 lieu de nouveaux vaisseaux on rencontre une dégénérescence ou des 

 oblitérations des vaisseaux préexistants; qu'à la place du gonflement 

 produit par Texsudation on trouve l'atrophie et la résorption commen- 

 çante des parties lésées; qu'au lieu enfin de la prolifération des élé- 

 ments, c'est la dégénérescence graisseuse et la désagrégation des élé- 

 ments anciens que l'on constate, qu'en un mot tous les troubles de la 

 nutrition sont actifs dans l'inflammation, passifs dans le ramollissement. 

 Il resterait encore à se demander si les éléments prolifères appartien- 

 nent bien évidemment au tissu conjonctif, et pourquoi, malgré l'âge 

 avancé de la lésion, il n'existait pas de leucocytes. Cette question se 

 rattache directement à celle de la nature intime du tissu interstitiel des 

 centres nerveux. Or, tandis que pour quelques auteurs les noyaux et 

 cellules du tissu interstitiel des centres nerveux forment un véritable 

 tissu conjonctif, pour d'autres, au contraire, ces éléments sont parti- 

 culiers au tissu nerveux, et, qu'on les désigne sous le nom de noyaux 

 et cellules de La névralgie, ou viyélocytes cellulaires et nucléaires, ils 

 ne paraissent pas pouvoir s'identifier complètement aux éléments du 

 tissu conjonctif ordinaire. 



De plus, c'est surtout dans les cas d'encéphalite traumatique que la 

 production des leucocytes a été observée, et l'histoire de la formation 

 du pus dans le tissu nerveux est encore incomplètement connue. 

 Au point de vue clinique, l'observation n'a pas été prise avec assez de 

 détails pour se prêter à un grand nombre de considérations. Ce qui pa- 

 raît le plus frappant dans l'histoire du malade, c'est le début brusque 

 de l'affection et sa marche progressivement croissante sans trace de 

 rémission. L'hémiplégie a fait, en etîet, depuis le début jusqu'à la ter- 

 minaison fatale, des progrès lents, mais incessants. Il en a été de même 

 de l'embarras, puis de la perte de la parole ; et l'intelligence gravement 

 atteinte dès les premiers jours a semblé s'éteindre peu à peu. L'absence 

 de contracture, de phénomènes d'excitation cérébrale, ou épileptiformes, 

 et la nullité presque complète des signes observés du côté de la sensi- 

 bilité et des organes des sens, nous paraissent aussi dignes de remarque. 



La rareté des faits d'encéphalite cérébrale et la possibilité de voir dans 

 un cas de ramollissement ischémique la même marche progressive, ne 

 permettent pas de faire dans ce cas particulier de réflexions importantes 

 sur le diagnostic différentiel des deux affections. 



