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andern die immerwährende Bewegung- des Blutes, was dessen Gerinnung 

 verhindert. Heute hat man sich zu der Annahme geeinigt, der ge- 

 rinnungshemmende Einfluß gehe von der lebenden Grefäßwand aus. Da- 

 mit ist aber die Frage nicht gelöst, sondern ihrer Lösung ferner gerückt, 

 auf die lange Bank geschoben. Nun scheinen einige neuere Unter- 

 suchungen im Zusammenhang mit älteren Angaben Licht in die Frage 

 zu bringen. Schon der geniale Alex. Schmidt hatte behauptet, alle 

 Zellen des Körpers enthalten gerinnungshemmende Stoffe neben geriunungs- 

 beschleunigenden, von welchen die ersteren während des Lebens das 

 Übergewicht haben. Auf seinem Weg an den Zellen der Gewebe vorbei 

 ist das Blut also fortwährend in Kontakt mit diesen gerinnungshemmen- 

 den Stoffen und bleibt so flüssig. Alex. Schmidt hat also als Ursache 

 des Flüssigbleibens des Blutes ein Antiferment, ein Antithrombin an- 

 genommen. 



Diese Theorie ist lange Zeit wenig beachtet gewesen. Da hat 

 aber in den 90er Jahren Lilienfeld für Schmidt's Behauptungen Be- 

 weise geliefert und im vorigen Jahre zeigte Conradi, daß, der Ansicht 

 von A. Schmidt entsprechend, das lebende Gewebe tatsächlich einen die 

 Blutgerinnung hindernden Stoff enthält. Für das Vorliandensein eines 

 Antifibrinferments spricht weiter die Tatsache, daß man einem Tiere 

 große Mengen des Ferments in die Blutbahn bringen kann, ohne daß 

 das Blut in den Gefäßen gerinnt. Offenbar wird das Ferment sofort 

 zerstört oder sonst unwirksam gemacht. Endlich ist man zur Annahme 

 eines Antithrombins schlechterdings gezwungen, wenn man als sicher 

 voraussetzt, und man ist dazu berechtigt, daß das Fibrinferment aus 

 dem Zerfall der Leuköcythen hervorgeht. Denn diese weißen Blutzellen 

 zerfallen normalerweise fortwährend innerhalb der Blutbahn und erzeugen 

 so immerfort das Ferment. Daß trotzdem das Blut flüssig bleibt, kann 

 nur auf Rechnung eines Stoffes gesetzt werden , der dem Ferment ent- 

 gegenwirkt, auf Rechnung eines Antithrombins. 



Es ist also hoch wahrscheinlich bis sicher, daß der tierische 

 Organismus über ein Antithrombin verfügt, das immerwährend in Aktion 

 ist und ihn vor der Thrombosierung seiner Gefäße schützt. 



Ebenso wie ein Antithrombin scheint im Körper ein Antilab- 

 ferment verbreitet zu sein, also ein Stoff, der die Wirkung des Lab- 

 ferments hintanhält. Hammarsten wies nach, daß das Pferdeblut im- 

 stande ist, die Wirkung des Labferments auf die Milch zu paral3'^sieren. 

 Man wußte lange nicht, welchem Bestandteil des Blutes diese Leistung 

 zuzuschreiben sei. Erst in neuester Zeit zeigten Fuld und Spiro, daß 

 die Antilabwirkung an einen Eiweißstoff gebunden ist, nämlich an einen 

 Teil des Serumglobulins , das Pseudoglobulin. Eine weitere Isolierung 

 des Antiferments ist nicht gelungen. Was dieses Antilab im Organismus 

 zu wirken hat, wird klar, wenn man sich daran erinnert, daß wahr- 

 scheinlich alle Fermente , sicher aber auch das Lab , in die Säfte ge- 

 bracht toxisch wirken. Man hat aber das Labferment in den ver- 

 schiedensten Organen und im Harn gefunden, wohin es ohne Zweifel 

 wenigstens zum Teil durch Resorption vom Magen aus gelangt ist. 

 Gegen ein ubiquitäres Gift muß der Organismus ein Gegengift von der- 



