1090 Allgemeine Mykopathologie. Endocarditis. 



Sepsis wurden Streptok. nachgewiesen. Staphylok. bezw. Streptok. fanden 

 sich auch in 2 Fällen von Phthisis. Die Bac. fanden sich constant im Mark 

 der Wirbel, viel seltener in dem der Rippen. Wah. 



Meyer (3033) berichtet über Versuche von experimenteller Endo- 

 carditis. Unter Benutzung der ßosENBACH'schen Technik erhielt er auch 

 bei subcutaner Einverleibung der WASSEKMANN'schen ,. Streptok. des acuten 

 Gelenkrheumatismus" ausgesprochene Formen ulceröser und verrucöser 

 Endocarditis, an welcher die Thiere (Kaninchen) nach 8-10 Tagen zu 

 Grunde gingen. Auch mit Diphtheriebac. liess sich sowohl bei intravenöser 

 Infection, wie directer Injection in den Herzbeutel stets eine ausgesprochene 

 ulceröse Endocarditis der verletzten Klappe erzielen ; die betreffenden Thiere 

 starben meist nach 4 Tagen. Subcutane Infection blieb hier erfolglos. Mit 

 Gonok. liess sich keine Endocarditis erzeugen, auch nachdem die Kaninchen 

 wochenlang zuvor menschliche Ascitesflüssigkeit intravenös erhalten hatten, 

 um für die Ansiedlung der Gonok. möglichst günstigen Nährboden zu 

 schaffen. Hegler. 



Litten (3006) schlägt an Stelle der bisher üblichen Trennung der 

 Endocarditis in verrucöse und ulceröse Form folgende Eintheilung vor: 

 1. Benigne Endocarditis. 2. Eitrige maligne Endocarditis. 3. Nichteitrige 

 maligne Endocarditis. Der klinischen Abgrenzung der einzelnen Formen 

 folgt eine bacteriologisch-ätiologische Besprechung der Endocarditis, wobei 

 Litten zunächst auf die Thatsaclie hinweist, dass jede Endocarditis, mit 

 Ausnahme der atheromatösen Form, durch Mikroorganismen bedingt ist 

 und keine selbständige Krankheit, sondern stets eine Coraplication, ein 

 Symptom einer anderen Krankheit darstellt. 



Bei der benignen Form der Endocarditis kommen neben den bisher 

 unbekannten Erregern des Gelenkrheumatismus, der Chorea, Peliosis rheu- 

 matica, Scarlatina, Variola und Masern in Betracht die Erreger der Go- 

 norrhoe, Diphtherie, des Typhus, der Pneumonie, Tuberkulose und Influenza. 

 Bei der traumatischen Endocarditis spielen verschiedene Bacterien eine 

 ätiologische Rolle, denn eine traumatische, wie überhaupt entzündliche 

 Endocarditis ohne Bacterien giebt es nicht, vielmehr siedeln sich aus den 

 Depots, d. h. aus dem Bestand der im Körper vorhandenen Bacterien solche 

 auf der kranken Klappe an und rufen Entzündung hervor*. 



*) Dass unter normalen Verhältnissen „ein Bestand von Bacterien im Kör- 

 per vorhanden sei", kann nach den bekannten Versuchen von Meissner, Zahn 

 und Häuser, welche neuerdings in meinem Institut durch die Untersuchungen 

 von Dietrich und Hegler („Die morphologischen Veränderungen aseptisch 

 aufbewahrter Organe" etc.) vollgültigst bestätigt worden sind, nicht angenom- 

 men werden. Auch die nach Verletzungen in den Körper etwa eingedrungenen 

 Bacterien führen zu keinem „Bestand" von Bacterien im Körper, sondern die 

 Bacterien gehen entweder bald zu Grunde (nichtpathogene Bacterien) oder ge- 

 langen an irgend einem „locus minoris resistentiae" oder auch ohne einen sol- 

 chen zur Wucherung (pathogene Bacterien), um nach einer Akme der Entwick- 

 lung wieder aus den Krankheitsherden zu verschwinden. Allerdings können sich 

 bestimmte Bacterien (Tuberkelbac, Eiterkokken) oft sehr lange in Krankheits- 

 herden halten („latente" Tuberkulose etc.). Baumgarten. 



