Pyogene Kokkon. Wirkung rlor Stroptokokkon uml iliipr Toxino 21 

 auf den Herzmuskol. 



führen. Im Allgemeinen scheinen die iutracelluläron Kokken früher und 

 hocligradiger zu degeneriren, als die extracellulär gelegenen. Am spär- 

 lichsten waren die Streptok. in Alveolen mit geringem zelligen Inhalt, 

 reichlicher in solchen mit zahlreichen Zellen. An der Phagocytose sind in 

 überwiegender Zahl Epithelien betheiligt, weniger die polynucleären und 

 mononucleäreu Leukoc.vten. Verf. stellt sich die Rolle der Phagocytose bei 

 der Vernichtimg der Streptok. so vor, dass die Zellen neben degenerirten 

 auch virulente Mikrobieii aufnehmen können, so lange diese sich dem frem- 

 den Nährboden noch nicht accommodirt haben. Möglich ist dabei, dass die 

 intracellulären Kokken schneller degeneriren, als die extracellulären. Die 

 grösste Mehrzahl der Streptok. geht jedenfalls im Alveolenexsndat zu 

 Grunde; welchen Antheil dabei die Phagocytose hat, ist schwer zu bestim- 

 men. Eine bedeutende' Zahl von Kokken wird auch durch die Lymphwege 

 fortgeschafft. Ziemke. 



Tallquists (HG) Untersuchungen über die Einwirkung von Streptok. 

 und ihrer Toxine auf den Herzmuskel ergaben zunächst, dass bei experi- 

 mentfdler Streptok. -Infection des Kaninchens oft auch das Myocard er- 

 griffen ist, am häuligsten nach intravenöser Tnjection. Die Myocarditis ist 

 entweder eine vollständig isolirte Herzaffectittn oder zuweilen im Zusammen- 

 hang mit allgemeiner Pericarditis odei- Klappenendocarditis, doch sind auch 

 bei ersterer makroskopisch nicht erkennbare locale pericardiale und endo- 

 cardiale Atfectionen meistens vorhanden. Nur bei directer Injection der 

 Streptok. in den Herzmuskel wurde Al)scessbildung beobachtet, nie dagegen 

 bei anderer Infectionsweise. Hier fanden sich die Streptok. nur in kleineren 

 zerstreuten Heerdchen und verrtelen sehr bald der Degeneration. Der Herz- 

 muskel scheint demnach kein besonders geeigneter Nährboden für die Kok- 

 ken zu sein. Länger können sie im Pericard und in den Klappen fortleben. 

 IM«' Bacterienheerde sind theils im interstitiellen Gewebe, theils in den 

 Muskelfasern, theils unter dem Peri- oder Endocard anzutreffen. An die 

 destruirende Wirkung auf das Gewebe schliesst sich ein recidiver entzünd- 

 licher Process mit kleinzelliger Infiltration und Blutüberfüllung der Capil- 

 laren und kleinen Venen der Umgebung an, daneben sieht man Proliferation 

 von Bindegewebe. Neben diesen heerd weise auftretenden Bildungen kommt 

 es auch regelmässig zu diffusen Veränderungen im interstitiellen Gewebe, 

 die am stärksten ausgeprägt in der Nähe der Heerde sind. Die bei der 

 Infection weniger hervortretenden iiarenchymatösen Veränderungen be- 

 stehen in körnigem Zerfall der Muskelelemente, hie und da hyaline De- 

 generation oder Nekrose; fettige Degeneration findet sich im Allgemeinen 

 nicht. Daneben kommt es fast regelmässig zu Blutungen ins Pericard und 

 das Parenchym und zu kleinzelliger perivasculärer Infiltration an den Blut- 

 gefässen mit späterer \>,rdickung der Adventitia. Verstopfung der Gefass- 

 lumina durch die Kokken wurde nie ])eobachtet. Bei der Intoxication traten 

 besonders die Parenchymveränderungen hervor, im interstitiellen Gewebe 

 wurden nur vereinzelt kleine Kundzellenanhäufungen angetroffen. ImPa- 

 i'enchym zeigten sich giössere oder kleinere, reichlich auftretende Heerd- 

 chen mit hj'aliner Nekrose oder wachsartiger Degeneration und Kernschwund 



