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dafs die Höhe der Leukocyten zur Schwere der Erkrankung in irgend 

 welcher Beziehung stünde. Bei Ausgang in Heilung verschwindet die Leu- 

 kocytose, wobei mononukleäre Leukocyten auftreten. Die roten Blutkörper- 

 chen erleiden k,eine Veränderung, der Hämoglobingehalt ist gegenüber der 

 Norm etwas geringer. Schwoner. 



Paris und Salomon (784) untersuchten das Blut bei diph. -kranken 

 Kindern und fanden im Beginn der Erkrankung eine Leukocytose, die auch 

 am Schlul's in der Rekonvaleszenz anhalten kann, wenn sich Komplikationen, 

 namentlich tuberkulöser Natur, einstellen. Die Zahl der roten Blutkörperchen 

 wird nicht beeinflufst, hingegen der Hämoglobingehalt des Blutes, der ziem- 

 lich stark abnimmt. Hedhiyer. 



Weifs (820) untersuchte das Blut von etwa 50 an Diph. erkrankten 

 Kindern, um dieGlykogenreaktion der Leukocj^ten genau zu studieren. 

 Die Diagnose wurde in den meisten Fällen durch bakteriologische Unter- 

 sucliung sichergestellt, das Blnt vor Injektion des Heilserums entnommen. 

 W. scheidet die Fälle in leichte, d. h. Erkrankungen, bei welchen die Ton- 

 sillen und Rachengebilde nicht geschwellt, inültriert waren, und in schwere, 

 wo die Schleimhaut aufser den massigen diphtherischen Belägen entzündet 

 war und überdies Drüsenschwellungeu, Stenose und Pneumonie hinzutraten. 

 In den Fällen von klinisch leichter Diph. konnte W. nie eine intracellnläre 

 Jodreaktion nachweisen, wogegen in den als schwer bezeichneten Fällen 

 die Leukocyten gegenüber der Jodreaktion immer ein positives Verhalten 

 aufwiesen. Aus diesem Grunde hält W. die Ansicht Kamineks, dafs das 

 Diphtherietoxin die Jodreaktion hervorrufe, für unrichtig und erklärt sie 

 für eine Folge der bei schweren Fällen auftretenden Infiltration der Rachen- 

 gebilde und der durch Stenose bedingten Respirationsstörung. Scliiuonrr. 



Epi)ili?,'er (740). Unter 380 vom Jahre 1882 bis Ende 1901 vorge- 

 kommenen Todesfällen bei Diph. war in 18 Fällen, d.i. 4,8 *Vy, post diph- 

 therische Herzlälimung die Todesursache. Diese 18 Fälle liat E. aus- 

 führlich studiert und bearbeitet und streift kurz die Ansichten anderer 

 Forscher auf diesem Gebiete, die parenchymatöse, fettige, hyaline, wachsige, 

 vakuoläre Degeneration des Herzens, Endocarditis, Herzthrombose, ent- 

 zündliche Veränderungen des Herzens als Ursache der diphtherischen Läh- 

 mung anzusehen. E. schildert den Sektionsbefund bei diesen Kindern als 

 einen wohlcharakterisierten, der nur mit dem Befund bei Status lymphaticus 

 eine Ähnlichkeit aufweist. Dieser charakteristische Befund bei an post- 

 diphtherischem Herztod veistorbenen Kindern ist eine feuchte Beschatt'en- 

 heit der Organe und Gewebe, eine ödematöse Durch tränkung. Behufs histo- 

 logischer Untersuchung des Herzens wurde die VasalscIic Markscheiden- 

 färbung an Osmium- und MüLLKii-Osmiumin-äparaten und zum Nr.cliweis 

 des Ödems die Kochmethode in Anwendung gebracht. In allen 18 Fällen 

 konnte E. ganz konstante, sehr auffallende Veränderungen in der Herz- 

 muskulatur nachweisen. Es kommt zu einem Auseinanderweichen der 

 Muskelfasern, zum Auftreten von grofsen Zwischenräumen und zu Unter- 

 brechungen im \'erlauf der Muskelfasern. Diese schweren Veränderungen 

 sind eine Folge des stets vorhandenen parenchymatösen Ödems der Herz- 



