Tuberkelbacillus. Phthisiogenese. 609 



nicht als Beweis gelten , dafs die erste Infektion aerogen war. Man müsse 

 dabei immer an die Wahrscheinlichkeit einer hämatogenen Infektion 

 denken, deren Haiipttypus die akute zum Tode führende Miliartuberkulose 

 ist. Und selbst bei dieser letzteren Erkrankung seien von vornherein die 

 Bronchien und Alveolen in umfangreichem Mafse beteiligt, ihre Verände- 

 rungen träten sogar durchaus in den Vordergrund , wenn die Miliartuber- 

 kulose nicht zum Tode führt; dann könne sich infolge dieser sicherlich 

 hämatogenen Infektion mit virulenten Bac. eine eigentliche Lungenschwind- 

 sucht entwickeln; die Experimente v. Baumgaetens gäben einen guten 

 Beleg dafür. Aus der Bevorzugung der Lungenspitze auch bei der Miliar- 

 tuberkulose könne man folgern, dafs auch, wenn z. B. die Bac.-Zufuhr gering 

 ist, die reine Spitzentuberkulose hämatogen sein kann. „Die Sachlage in 

 Betreff der Phthisiogenese der Lunge ist also meines Erachtens folgende: 

 Zweifellos spielen sowohl bei sekundärer wie primärer Tuberkulose der 

 Lunge die Luftwege als Hauptsitz tuberkulöser Veränderungen eine her- 

 vorragende Rolle, aber es darf weder daraus noch aus der Bevorzugung 

 der Lungenspitze der Schlufs gezogen werden, dafs eine primäre bronchiale 

 oder alveoläre Inhalationsinfektion vorliege; es kann sich um eine primäre 

 Inhalationsphtise handeln, es kann aber auch eine sekundäre lymphogene 

 oder häraatogene Erkrankung vorhanden sein. Wie oft die eine, wie oft die 

 andere Entstehungsait vorliegt, ist um so weniger sicher zu sagen, je weiter 

 die Tuberkulose vorgeschritten ist, aber auch wenn keine primäre Inhala- 

 tionsphthise vorlag, sondern die Bac. zunächst an anderen Organen sich 

 angesiedelt hatten, so kann doch insofern eine Inhalationsinfektion zugrunde 

 liegen, als auch mit der Atemluft aufgenommene Bac. an andern Orten als in 

 den tieferen Luftwegen und Alveolen ihre Eintrittspforte finden können und 

 als selbst in den Lungen aufgenommene Bac. zunächst aufserhalb derselben 

 sich ansiedeln und dann erst sekundär die Lungen phthisisch machen können." 

 Orth gibt nun aufserdem einen willkommenen Kommentar für die v. Beh- 

 RiNGSche Theorie, indem er zu einer grofsen Anzahl seiner „Leitsätze" 

 Stellung nimmt. — Die Auffassung v. Behrings, dafs es in den „Cohn- 

 HEiMSchen Endarterien der Milz, der Lunge und der Nieren zu Bac.-Em- 

 bolien kommen könne, lehnt Orth ab, ganz abgesehen davon, dafs bei Ver- 

 stopfung der Nieren- und Milzarterien , deren Verlauf ganz verscliieden ist 

 von dem der Lungen, es nur zu einem anämischen, selten hämorrhagischen 

 Infarkt kommen könne, nie aber zu „Exsudation gerinnungsfähiger Flüssig- 

 keit und zur Nekrobiose des extravascnlären Versorgungsgebiets der throm- 

 botischen Endarterien", wie v. Behring will. Letzteres könne noch weniger 

 in der Lunge geschehen. Damit allein sei schon dem der Boden entzogen, 

 was v. Behring als die Folgen der Einwanderung der T.-B. in jene nekro- 

 tischen Gebiete angibt (speckartige und käsige Metamorphose). Nach Orth 

 ist der Nachweis einer embolischen Entstehung der hämatogenen Lungen- 

 tuberkulose überhaupt nicht zu führen; selbst bei der akuten Miliartuber- 

 kulose käme das nicht vor: die Zirkulation bleibe dabei erhalten, die Bac. 

 dringen durch die Gefäfswaud hindurch und schaffen aufserhalb derselben 

 die typischen Veränderungen. 



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