Tuberkelbacillus. Tuberkulose der Lungen. 631 



Römer (2407) stellte unter v. Baumgaetens Leitung an einem ausge- 

 wählten Material von 4 Fällen von beginnender Lungentuberkulose Unter- 

 suchungen über die Initialveränderungen bei Lungenphthise und 

 ihre Verwertung für die Erforschung des Infektionsweges an. 

 Zunächst wendet sich Verf. mit Entschiedenheit gegen die Behauptungen 

 ArrKECHTS, dafs der Beginn der Lungentuberkulose in einer Gefäfsthrombose 

 mit anschliefsender Nekrose zu suchen sei, und weist auf das rein Zufällige 

 dieses Befundes hin, wie auf Willkür in der Deutung der als für seine 

 Theorie charakteristisch geschilderten Gefäfswandveränderungen. 



Auch die experimentellen Resultate Aufkechts geben keine zwingenden 

 Gründe füi" seine neue Theorie ab. Eibbeet gegenüber weist Römee darauf 

 hin, dafs es sehr unwahrscheinlich sei, dafs virulente Bac. die Alveolen- 

 wände und Kapillaren ohne Zeichen ihrer Wirksamkeit durchdringen, um 

 sich dann sekundär an den Prädilektionsstellen zu lokalisieren. Vielmehr 

 hält er an den von v. Baumgaeten gewonnenen experimentellen Resultaten 

 und Beobachtungen von der Histogenese des Lungentuberkels und seiner 

 Ansicht von der hämatogenen Entstehung der Lungenphthise von ander- 

 weitigen kongenitalen Herden aus fest. Heyde. 



Hirschkowitz (2192) erörtert zunächst die Natur der Exsudate bei 

 Bronchitis f i b r i n o s a. Die WEiGERTSche Färbung ist nicht mafsgebend, 

 insofern dieGebilde, aus noch unbekannten Gründen, diese Färbung eventuell 

 nicht mehr oder nur schwach annehmen, auch wenn sie aus Fibrin bestehen. 

 Der negative Ausfall dieser Färbung ist daher nicht für Mucin beweisend. 

 Offenbar ist das der Grund, warum einige Autoren kein Fibrin feststellen 

 konnten. — Verf. beschreibt dann 2 Fälle von leichter Lungentuber- 

 kulose und Bronchitis fibrinosa. In einem derselben konnten T.-B. 

 in den Gerinnseln nachgewiesen werden. In beiden Fällen bestand die 

 Grundsubstanz sicher aus Fibrin. Das und die Häufigkeit des Zusammen- 

 vorkommens beider Krankheiten läl'st darauf schliefsen, dafs der T.-B. oder 

 seine Toxine die Bildung von Fibrin verursachen und unter Umständen 

 Ursache einer Bronchitis fibrinosa sein kann. Kraemer. 



Schröder (2440) vertritt die Ansicht, dafs das chronische Fieber der 

 Phthisiker nicht von einer Mischinfektion resp. von der sekundären Infek- 

 tion mit anderen pathogenen bezw. pyogeuen Mikrobien abhängig ist. Er 

 zieht nun die Untersuchung des Blutes auf „jodophile", Glykogen ent- 

 haltende Leukocyten heran, die nach Kaminee bei septischen Zuständen, 

 insbesondere bei Blutinfektion, nie vermifst werden. Er prüfte das Blut 

 von 30 fiebernden Kranken aus dem 2. und 3. Stadium der Phthise und 

 beobachtete nur 2mal eine schwache Jodreaktion. Die Annahme einer Misch- 

 infektion, die allerdings „in oder kurz vor der Agone" zustande kommen 

 könne, sei also auch durch die Glykogenreaktion nicht gestützt. Ashamixy. 



V. Haiisemanii (2171) erörtert einige Differenzen in seiner und Ribbeets 



f^ichev nicht der Regel des Geschehens. Satz 5 ist zu bestreiten , da die Er- 

 krankung eines intralobulären Bronchus ebensowohl hämatogen als aerogen 

 entstanden sein kann. Satz 6 ist bereits von dem Herrn Ref. mit einem deut- 

 lichen Fragezeichen versehen worden. Baumgarten. 



