146 Experimentelle Morphologie, Mißbildungen, Pathologie. 



Experimentelle Morphologie, Mißbildungen, Pathologie. 



362) Falk, Edmund, Über angeborene Wirbelsäulenverkrümmungen. 

 Eine pathologisch-anatomische Studie. Mit 26 Abb. im Text u. 7 Tafeln. In: 

 Studien zur Pathologie der Entwicklung. 2. Bd., 2. Heft, S. 217—402. 1914. 



Von einer Einteilung der angeborenen Wirbelsäulenverkrümmungen in zahl- 

 reiche Unterabteilungen, wie sie Putti vornimmt, sieht Falk ab, macht hingegen 

 eine scharfe Scheidung zwischen den eigentlichen angeborenen Wirbel- 

 säulenverkrümmungen, welche durch Störungen der Morphogenese des 

 Rumpf skeletts bedingt sind, und den sekundären (infantilistischen) Wirbel- 

 säulenverkrümmungen bei angeborenem Entwicklungsfehler. Falk erkennt zwar 

 den Einfluß des Amnions auf die Entstehung von Entwicklungsfehlern für einige 

 Fälle an, w 7 endet sich im Verlauf seiner Ausführungen aber wiederholt gegen die 

 Überschätzung dieser Einwirkung. Von praktisch untergeordneter Bedeutung er- 

 scheint ihm auch die intrauterine Belastung für die Genese der angeborenen 

 Wirbelsäulenverkrümmung. Es ist eine relativ seltene Erscheinung, daß durch 

 Belastung und Druckwirkung Veränderungen an den knorpelig normal angelegten 

 Wirbeln sich entwickeln. Viel häufiger sind Ernährungsstörungen, z. B. bei Er- 

 krankung des Endometrium oder bei Geschwülsten, die Ursache von Mißbildun- 

 gen. Bei angeborenen Wirbelsäulenverkrümmungen nimmt Falk im allgemeinen 

 die Änderung der Wachstumsrichtung der Fruchtachse des Embryo als 

 das primäre an und als sekundär die metamerischen Anomalien, unter denen die 

 Fehler im Bau der Entwicklung der einzelnen Wirbelkörper, Spaltbildung, Halb- 

 wirbel, zu verstehen sind. 



Für diejenigen Fälle von Spina bifida, die mit vollständiger Spaltung der 

 Wirbel einhergehen, betrachtet Falk die Hertwigsche Urmundtheorie, die für 

 den Menschen eine Hemmung bei der Bildung des Primitivstreifens voraussetzt, 

 als die natürlichste Erklärung, während er die Genese derjenigen Fälle, in denen 

 es nur zur Spaltung der Bogenhälften kommt, in eine etwas spätere Entwick- 

 lungszeit verlegt, und zwar in diejenige Zeit, in der sich aus den embryonalen 

 Zellen der Ursegmente die Skierotome differenzieren, und in jene, wo der nor- 

 male Verschluß der beiden Hälften der häutigen Wirbelsäule unterbleibt, endlich 

 in diejenige Periode, in welcher in dem skelettogenen Material der Chordascheide 

 eine Differenzierung durch Verknorpelung erfolgt. 



Im Gegensatz zu den Befunden und Anschauungen von Jansen, der die 

 Chondrodystrophie auf Wachstumshemmungen oder Zwergerscheinungen in der 

 Knorpelbildung zurückführt und die von ihm beobachtete dorso-lumbale Kyphose 

 auf eine Aufrollung vom kaudalen Körperende her durch eine eng anliegende 

 Schwanzkappe des Amnion erklärt, sieht Falk die Ursache in einer Erkrankung 

 der gesamten knorpeligen Grundlage des Skelettsystems, und fand er an den 

 Skeletten chondrodystrophischer Zwerge den Verlauf der Wirbelsäule bis zum 

 kaudalen Teile der Lendenwirbelsäule durchaus normal, während er als typisch 

 eine Einsattelung des kaudalen Teiles der Lendenwirbelsäule oberhalb des Kreuz- 

 beins bezeichnet. Als Ursache dieser von der Norm abweichenden Wachstums- 

 richtung des Kreuzbeins weist Falk ein verstärktes Wachstum der Darmbein- 

 schaufel in dorsaler Richtung nach, das durch Hyperplasie vom dorsalen Fortsatz 

 des Knochenkerns der Darmbeinschaufel bedingt wird. Bei der festen Verbindung 

 von Darmbein und Kreuzbein in früher Zeit wird dadurch das Kreuzbein gleich- 

 falls dorsalwärts abgebogen. Dagegen kommt am chondrodystrophischen Becken 

 ein ventraler Fortsatz des Knochenrandes der Darmbeinschaufel, der normaler- 

 weise am Ende des vierten Monats sich entwickelt, nicht zur Ausbildung. Falk 



