Das Mark der Rolirenknochen. 431 



leiden, Schwindsucht, Verhungern oder Marasmus. Das Auftreten von 

 „splenoidem" (rotem) Mark bei chronischen Leiden und im Verlauf von In- 

 fektionskrankheiten beruhe teils auf Blutreichtuni, teils auf Zunahme der 

 farblosen Markzellen oder auch auf Zerstörung von viel Blut und auf Blu- 

 tungen, wobei ein dunkelrotes, himbeergeleeartiges Mark entstehe. Blutungen 

 sah Ziegler häufig. Auch durch Bakterien direkt bedingte Markschaden 

 kämen vor. Wahre Hyperplasie des Knochenmarks als „pathologische Ver- 

 mehrung der freien Knochenmarkzellen" sei oft mit Hyperplasie der anderen 

 blutbildenden Organe verbunden, auch bei Wucherung auf infektiöser Grundlage. 



Nach Anker (1827) und Zucker (1877), deren Feststellungen schon 

 Berücksichtigung fanden, trat in der Tierheilkunde zuerst Zschokke (1883) 

 mit seiner Kasuistick von neun Fällen progressiver perniziöser Anämie her- 

 vor. Er fand im hellgelben Mark fleckige, vielfach konfluierende Blutröten 

 verschiedener Intensität, in der Diaphyse des Femur und in der Epiphyse 

 der Tibia. Er achtete auf die normale Konsistenz des geronnenen Marks 

 und gab eine mikroskopische Grundlage. Sticker (1887) führte auf Grund 

 seiner Studien an neun infektiös erkrankten Pferden die Befunde an dem 

 Mark der grösseren Röhrenknochen (Femur, Tibia, Humerus, Radius) weiter 

 aus und verwertete sie z. T. auch nach der normal-anatomischen Seite hin, 

 wofür die vielen Zitate im „anatomischen" Teil zeugen. In der Unter- 

 brechung der geschlossenen Gefässbahn sieht Sticker eine genügende Erklärung 

 für die Prädisposition des Marks zu Hyperämien, Hämorrhagien, Meta- und 

 Hyperplasien. Sticker findet den „Ort der roten Zone histogenetisch dort, 

 wo die Verschmelzung von Diaphyse mit Epiphyse statt hat. Die Rötung 

 gehört also sowohl der äussersten Epiphysengrenze als auch der Diaphyse 

 an'. Weiterbin spricht Sticker von der Prädisposition zu Veränderungen 

 infolge des Verlaufs der Art. nutritia und gibt dafür das proximale Ende 

 des Femur und das distale Ende des Humerus und der Tibia an. Ein- 

 leuchtend (und von den Forschern der Humanmedizin schon frühe erkannt) 

 ist, dass die eigenartigen Unterbrechungen der Gefässbahnen eine grosse 

 Neigung zu aktiven und passiven Hyperämien und zu Hämorrhagien haben ; 

 ebenso, dass Hyperplasie von lymphoidem und Metaplasie im Fettmark, 

 meist von den Epiphysen nach dem Mittelstück sich ausbreiten und je nach 

 Art und Dauer der veranlassenden Ursache (Krankheit) an Grösse gewinnen 

 und schliesslich zu einer lyraphoiden Umwandlung des ganzen (gelben) Mark- 

 zylinders führen können. Nach Sticker kennzeichnet sich eine venöse 

 Hyperämie durch die dunkle, schwarzrote Farbe und die derbe Beschaffen- 

 heit des Marks, während die arterielle Hyperämie heftige Rötung und starkes 

 Hervorquellen, eine mehr weiche Konsistenz bedingt und oft mit dunkel- 

 fleckigen, derben, schwarzroten Blutungen einhergeht. 



Dieckerhoff macht im Jahre 1887 und 1888 besonders bei der Hänioglo- 

 binämie der Pferde auf die entzündliche Schwellung und blutige Färbung des 

 spongiösen Epiphysen- und des Diaphysenraarks im Femur aufmerksam; in 

 der Markhöhle fand er nur kleine Herde, lässt aber die Möglichkeit stärke- 

 rer Affektion des Höhlenmarks offen. Auch in der Tibia will er ähnliche 

 Veränderungen in Spongiosa und Höhle gesehen haben, während der Ober- 

 armknochen ihm nur in der Epiphysenspongiosa haselnuss- bis wallnuss- 

 grosse blutige Herde bot. Er deutet diese Erscheinungen als „nmltiple 

 blutige Infiltration" (und schmerzhafte Reizung) des Knochenmarks. Während 

 Kitt (1905) und Remer (1908) eine tief schwarzrote, durch Hämatolysis 



