43:2 Eberhard Ackeiknecht. 



und Imbibition verursachte Knochenmarkveränderung bei ,Hb"ämie trotz 

 reichlicher Praxis aus eigener Erfahrung an frischen Kadavern nicht kennen 

 und auch Dammann (zit. nach Skiba) eine Missdeutung der Erscheinungen in 

 dieser Hinsicht für wahrscheinlichst erachtet, so halten dennoch Hutyra 

 und Marek (1908) und ganz besonders Schlegel (1907) an der Anschauung 

 fest, dass bei „Hb"ämie konstant weitgehende und tiefgreifende, diffuse und 

 umschriebene hämorrhagische Infiltrationen und Erweichungen im Spongiosa- 

 mark der Epi- und Diaphysen und im Höhlenmark, dazu noch lakunäre, 

 serösschleimige Degenerationen besonders im Oberschenkelknochen, dann auch 

 in der Tibia, im Eadius, Metacarpus und Metatarsus, weniger im Humerus, 

 vorkommen. Es würde zu weit führen, hier eingehend über die Differenzen 

 zwischen Schlegels Befunden und Kitts, Kemers und meinen Erfahrungen 

 sich auszusprechen. Nach meiner Meinung muss einer solchen Disputation 

 <lie Lösung der Fragen vorausgehen : Ist es überhaupt berechtigt, wie 

 Schlegel tut, die infektiöse Rückenmarkentzündung und die Hämoglobinämie 

 zu identifizieren? Könnte es nicht vielmehr so sein, dass bei jener Knochen- 

 markveränderungen die Regel bilden, dass aber die Hämoglobinämie, als Krank- 

 heit sui genoris, eben keine oder höchstens allgemeine Erscheinungen im 

 Mark der Röhrenknochen bietet? 



Kitt (1905) berührt auch die durch funktionelle Hyperämie bei Bedarf 

 eintretende Hyperplasie bezw. Metaplasie roten Marks im Fettmark. Das 

 , normale" Gallertmark, ein seröses Fcttinark, hält Kitt für eine Alterser- 

 scheinuug; das Fett schwindet, das Mark wird liydropisch und gewinnt sulziges, 

 bernsteingelbes Aussehen. „Pathologisch" komme diese Umwandlung in jugend- 

 lichem Alter bei Kachexie und Inanition vor. 



IV. Histologie des Knochenmarks bei Krankheiten. 



Im allgemeinen ist nach den vorstehenden Ausführungen, welche von 

 •einer räumlichen Ausdehnung der funktionellen Markgebiete als Reaktion auf 

 die durch Krankheiten u. a. m. gesetzten Reize sprachen, zu erwarten, dass 

 die pathologisch-histologische Forschung mehr quantitative als qualitative 

 Unterschiede gegenüber den normalen V^orhältnissen aufdeckt. Doch wird 

 der pathologisch beschleunigte Ablauf von Bildung und Zerfall der Blut- 

 elemente auch qualitative mikroskopische Besonderheiten zeitigen können, 

 weniger zwar solche, die den einzelnen Krankheiten eigen (spezifisch) wären, 

 als solche, deren Auftreten an unter sich ähnliche Krankheitsgru])pen gebunden 

 sein mag. Es sei wieder an die Milz erinnert : Bei beiden Geburts- und 

 Orabstätten zelliger Bluteleraente ruft die Krankheit ähnliche quantitative 

 und qualitative Funktionssteigerungen hervor ; bei beiden werden also ähn- 

 liche Zelltypen auftreten, die hinwiederum auf die krankhaft veränderte 

 Inanspruchnahme ihrer Tätigkeit wenigstens allgemeine Rückschlüsse er- 

 lauben. 



Zur pathologisch-histologischen Untersuchung genügten i. d. R. Deck- 

 glasausstrich-Trockenpräparate, mit Hitze und Alkohol fixiert. Hatten sie 

 doch höchstens den Zweck, das Vorhandensein und das gegenseitige Verhält- 

 nis der granulierten und ungranulierten Leukocyten und der Megalo- und 

 jN^ormoblasten zu erforschen und zu sehen, ob und wie viel Riesenzellen sich 

 fänden, ferner Pigment und pigmenthaltige bezw. blutkörperchenhaltige Zellen 

 zu suchen (Schur und Löwy 1900). 



