346 Stuciieu über krankheitserregende Protozoen. 



Höhe tler Infektion, d. h. die Differenzierung der Parasiten zu Geschlechtszellen überstanden, 

 so tritt unter lebhafter Epithelregeneration stets bald Heilung ein, indem alle Parasiten in ihrem 

 Dauerzustand entleert werden. Durch einmaliges Überstehen der Krankheit erlangt der 

 Organismus keine Immunität, er kann jederzeit wieder inüziert werden. Die Leber, die bei 

 der Coccidiose der Kaninchen fast stets mit infiziert wird, habe ich beim Maulwurf immer 

 frei von Parasiten gefunden. 



Im Beginn der Krankheit bemerkt man eine auffallende Trägheit des sonst unausgesetzt 

 wühlenden Maulwurfs; er verkriecht sich in die Erde und bleibt stundenlang ruhig liegen. 

 Während er sonst außerordentlich gefräßig ist, nimmt er nur wenig Nahrung auf; dann be- 

 ginnen, meist schon am 2. oder 3. Tage nach der Infektion heftige Diarrhöen. Die Faeces 

 sehen weißlich aus und haben infolge der reichlichen Beimischung von zerfallenden Epithelien 

 und Parasiten schleimige Konsistenz. Oft wird das Tier von heftigem Zittern befallen, das 

 lange anhalten kann und im weiteren Verlauf in immer kürzeren Pausen auftritt. Versuche 

 zu scharren oder überhaupt sich zu bewegen mißlingen, das Tier fällt auf die Seite und liegt 

 oft stundenlang mit krampfartig ausgestreckten Extremitäten, bis dann schließlich nach einem 

 heftigen Schütteln des ganzen Körpers der Tod eintritt. 



Das allgemeine Krankjieitsbild der Maulwurfs-Coccidiose stimmt nach diesen kurzen 

 Bemerkungen gut mit den an anderen Säugetieren, besonders dem Kaninchen und der Maus 

 gewonnenen Erfahrungen überein. Während aber besonders beim Kaninchen die Intensität der 

 Erkrankung großen Schwankungen unterworfen ist, bedingt die rapide Vermehrung der Para- 

 siten beim Maulwurf und die eigenartige Form des Parasitismus in den Zellkernen eine schnellere 

 Zerstörung der Schleimhaut und damit eine Neigung zum letalen Ausgang der Krankheit. 



Von besonderem Interesse ist das ausschließliche Vorkommen des Parasiten in den 

 Zellkernen der infizierten Zellen, meines Wissens bisher der einzige Fall von obligatem Kern- 

 parasitismus; denn bei den tisher bekannten FäUen von Kerniiarasitismus (Coccidium salamandrae 

 [Steinhaus]; C. proprium [Schneider]) macht der Parasit auch ebenso häufig wie im Kern seine 

 Entwicklung im Plasma durch, man kann liier also nur von einem fakultativen Kernpara- 

 sitismus sprechen. 



Die Veränderungen, welche der Kern der infizierten Zelle beim Wachstum des Parasiten 

 erleidet, sind bei der Infektion mit Cyclospora caryolj'tica sehr charakteristisch. Da alle Ent- 

 wicklungsstadien, die männlichen und weiblichen Schizonten, die Mikrogametocyten und Makro- 

 gameten die gleiche Wirkung ausüben, genügt eine einmalige Besprechung des Vorgangs. Der 

 eindringende Sichelkeim (Sporozoit, 5 oder 2 Merozoit) bringt schon eine Verschiebung und 

 Zerstörung des Kerngerüstes auf einfach mechanischem Wege durch seine Bewegungen hervor 

 (Taf. XIX, Fig. 3). Beim A\'achstum des Parasiten, das zunächst auf Kosten des Zellkerns und 

 dann auch des Plasmas stattfindet, wird allmählich das fein alveoläre Liningerüst im Kern 

 gelöst, es treten größere Vacuolen auf (Fig. 4, 22), die chromatische Substanz verschmilzt zu 

 gröberen Klumpen oder zu diffus färbbaren unregelmäßigen Balken und Strängen. Das Vo- 

 lumen des Kerns wird unter Flüssigkeitsaufnahme aus dem Protoplasma vergrößert, oft um 

 das 6 — lOfache seines ursprünglichen Durchmessers (Fig. 14, 18, 20, 21, 24 usw.). Das im 

 Kern diffus zerstreute Chromatin wird viel langsamer gelöst als die achromatischen Kern- 

 bestandteile; es wird allmählich nach der Peripherie des Kerns zusammengedrängt und an der 

 Kernmembran in siebartig durchbrochenen Platten oder in groben, netzförmig angeordneten 

 Strängen niedergeschlagen (Fig. 7, 10). Schließlich wird der ganze Kern in eine riesige Vacuole 

 verwandelt, in deren Inneren tler Parasit schwimmt. Die Kernmembi-an mit spärlichen an- 



