Studien iibur krankheitserregende Pi-otozoeii. ;-}47 



hafteuden Chromatinresten bUdet den ganzen Überrest des Kei'ns (Fig. 18—21, 24 usw.). Das 

 Plasma der infizierten Zelle maclit wälirend der gewaltigen Ausdehnung des Kerns einen ent- 

 gegengesetzten Prozeß durch, es wird resorbiert und schrumpft zusammen. "Wie erwähnt, 

 erfolgt die enorme Flüssigkeitsaufnahme des Kerns auf Kosten des Plasmas; es verliert seine 

 alveoläre Struktur, wird erst feinkörnig, dann hyalin und stärker lichtbrechend (infolge der 

 Flüssigkeitsabgabe) und schrumpft allmählich zu einer dünnen den Kern umhüllenden Schicht 

 zusammen (Fig. 7, 18—21, 23). 



Eine ähnliche Art der Kern- und Zelldegeneration kennt man bisher nur bei den 

 Coccidien des Salamanders und der Tritonen. Dieselbe ist von Steinhaus [88, 89] und Drüner 

 |94] recht gut studiert worden'). Auch hier wird der Kern ganz zerstört. Am Schlüsse des 

 Parasitenwachstums kommt es dazu, „daß vom ^\'irtskerne nur noch die Membran intakt bleibt, 

 alles übrige ist vom Parasiten verzehrt worden und er liegt jetzt von der Kernmembran 

 umschlossen, an Stelle des früheren Zellkerns" (Steinhaus [89] S. 179). Gegenüber den Vor- 

 gängen bei Cyclospora macht sich aber der wesentliche Unterschied bemerkbar, daß der Parasit 

 selten größer wird als der normale Zellkern, es kommt daher nicht zu einer so starken Aus- 

 dehnung des letzteren, die Läsionen der Zelle sind viel geringere; auch wenn der Parasit seinen 

 Sitz im Plasma hat, bleibt er kleiner als die AVirtszelle und füllt nur eine Vacuole in derselben 

 aus (cf. Doflein, 1901, S. 110—111). 



Der hier geschilderte Kernparasitismus bewirkt außerordentlich schnell den Untergang 

 der Zelle. Der ganze Vorgang der Degeneration weicht stark von dem ab, welchen wir bei 

 dem Zellparasitismus der übrigen Coccidien kennen. Bei Coccidium schubergi z. B. dringt der 

 Parasit bis zur Oberfläche des Kerns in der Zelle vor. Durch seine Bewegungen versetzt er die 

 Wirtszelle in einen ßeizzustand und veranlaßt ein lebhaftes Wachstum derselben, sie dehnt sich 

 hypertrophisch aus, auch ihr Zellkern beteiligt sich an dieser Größenzunahme. Bei Cyclospora 

 bemerkt man nichts derartiges; ebenso fehlt da die fettige Degeneration, die sich an die Hyper- 

 trophie der VVirtszelle bei Coccidium anschließt. Nur das Endresultat ist in beiden Fällen gleich, 

 die infizierte Zelle geht unfehlbar zugrunde. 



Bei starker Erkrankung ist die mehrfache Infektion eines Zellkernes sehr häufig; man 

 kann hierbei die verschiedensten Stadien nebeneinander in demselben Kern vorfinden. Fig. 24 

 gibt zahlreiche Beispiele hierfür; 5 — ß Parasiten findet man da in einem Zellkern, Makrogameten, 

 Mikrogametocyten nebeneinander, so daß der Befruchtung gar keine Hindernisse entgegenstehen. 

 Ähnliche Bilder kann man auch bei den Stadien der Schizogonie finden. — Während der rapiden 

 Vermehrung der Parasiten kann die Epithelregeneration der Epithelzerstörung nicht die Wage 

 halten, es kommt zur Erkrankung des Organismus. Wie bereits bei Coccidium schubergi bewiesen 

 wurde, liegt die Erklärung für die spontane Heilung der Coccidiose in der Tatsache, daß die 

 ungeschlechtliche Vermehrung eine Grenze hat. Die Befruchtung hat einen die Vermehrung 

 sistierenden Einfluß; die Oocysten werden allmählich entleert, die Epithelregeneration führt 

 schnell zur Heilung der Darmwunden. Da bei Cyclospora die Vermehrung der Parasiten sehr 

 schnell erfolgt, tritt die Krankheit sehr plötzlich in ein akutes Stadium. Infolge der übermäßigen 

 Vermehrung tritt dann aber auch ziemlich schnell die Befruchtung ein, so daß der Organismus, 

 wenn er das akute Stadium überstanden hat, außerordentlich schnell gesund wird. Recidive 

 (ohne Neuinfektion) habe ich nicht beobachtet. 



') Nachdem schon vorher von Plemming [87] und Herrmann [89] die Kerndegeneration ohne Kenntnis der 

 parasitären Ursachen beschrieben war. Ausführliche Literatur über dieses Thema findet sich bei Drüner [94]. 



