544 fTenerations- uud Wil•ts\ve(;ll^^el bei Trypauoscima und Sjiirochaeti'. 



erklärt sein. Die ^\'iu•I^chenstadieIl sind bereits oft gesehen. Diinilewski scheint auch die Try- 

 panosomen bereits beobachtet, sowie ihre Vermehrung im Knochenmark richtig festgestellt zu 

 haben. Durch meine Beobachtungen erklärt es sich ferner, warum die meisten Autoren die 

 von Labbe behauptete multiple Vermehrung der Halteridien nie finden konnten, sie existiert bei 

 dieser Form und vielleicht bei vielen verwandten Arten gar nicht. Darum zweifle ich aber nicht, 

 daß sie Labbe bei der Lerche richtig beobachtet hat. Man darf eben nie ohne weiteres von 

 einer Form auf andere schließen, wenn auch manche Entwicklungsstadien gleich zu sein 

 scheinen. Die Halteridium-Fortpflanzung, welche Labbe konstatierte, kann ja phylogenetisch 

 sehr leicht sich aus der hier geschilderteu Vermehrung entwickelt haben. Man braucht nur den 

 Fall zu nehmen, daß der Parasit zuletzt nicht mehr frei wird und sukzessive Zweiteilung im 

 Ruhezustand oder doch in der Wirtszelle durchmacht, dann haben wir die multiple Vermehrung. 

 Diesen Weg haben augenscheinlich die meisten Haemosporidien in ihrer Phylogenie eingeschlagen 

 (Piroplasma, Plasmodium, Proteosoma, Karyolysus usw.). 



f) Das Verhalten der weiblichen Trypanosomen im Blut der Eule. 



Die weiblichen Formen verhalten sich je nach ihrem Alter etwas verschieden im Blut 

 des Vogels. Große mit ßeservestoö'en beladene Weibchen dürften überhaupt nicht den Rüssel 

 der Mücke passieren, sie gelangen also nicht in das Blut. Die jüngeren Stadien dringen im 

 Gegensatz zu den indifferenten Formen in die Erythrocyten ein und wachsen hier allmählich, 

 viel langsamer als die anderen, indem sie immer Reservestoffe in ihrem Plasma ablagern. Sie 

 scheinen die Wirtszellen seltener zu wechseln und sind in ihren älteren ^\'achstumsstadlen 

 nicht mehr imstande, die Gestalt des Trypanosoma anzunehmen, sie wandern dann wie im 

 Mückendarm als gregarinenartige Würmchen aus und in derselben Gestalt dringen sie auch 

 wieder in den Erythrocyten ein. Da sie nicht auf der Oberfläche des Blutkörpers liegen, so 

 sind sie eher imstande, größere Strukturveränderungen an demselben hervorzurufen, besonders 

 in etwas älteren Stadien, wo sie häufig den Kern an die Seite drängen. Sie bringen auch oft 

 eine deutliche Enthämoglobinierung der Wirtszelle hervor. Die ganz erwachsenen reiten 

 Makrogameten, die nicht mehr auswanderungsfähig sind, findet man daher regelmäßig nur noch 

 von einem blassen Rest der Wirtszelle umgeben, der Kern derselben ist dann ganz an die 

 Peripherie verlagert. 



Schon früher habe ich erwähnt, daß die Makrogameten am Ende des akuten Stadiums 

 der Halteridium-K rankheit allein übrig bleiben, und daß sie nach langen Intervallen imstande 

 sind, ein Recidiv zu erzeugen, indem sie durch die früher geschilderte Parthenogenese wieder 

 alle Formen der Parasiten reproduzieren. Ebenso wurde bereits berichtet, daß sich die Zahl 

 der weiblichen aus den indifferenten rekrutiert, und zwar schlagen die letzteren den ^\'eg zur 

 weiblichen Differenzierung dann stets schon in ihren kleinsten Vermehrungsstadien ein, so daß 

 man die zu Makrogameten werdenden Formen an dem Charakter ihres Plasmas und Kerns 

 bereits beim Beginn des ^\'achstums erkennt. Es liegen hier also dieselben Verhältnisse vor, 

 wie ich sie bei Plasmodium vivax geschildert habe. 



Im übrigen bieten die Makrogameten nichts besonders Bemerkenswertes. Ihre Gestalt 

 und ihr Bau sind ja durch ältere Untersuchungen bereits bekannt, das grob granulierte Plasma, 

 der relativ kleine Kern, dem der gleichfalls kleine Blepharoplast dicht anliegt, machen die 

 erwachsenen Weibchen von Halteridium leicht kenntlich. Die Reifung findet, wie bekannt, 

 erst in dem Augenblick statt, in dem die Parasiten das Blut verlassen. Hierauf komme ich 

 später zurück. 



