458 5. Entwicklungslehre. 



L'etude de l'uterus sclereux ou fibromyomateux montre que la trans- 

 formation des fibres lisses en fibres conjonctives se fait sans modification appa- 

 rente du noyau et en l'absence totale de cellules conjonctives et de plasma- 

 zellen. E. Faure-Fremiet (Paris). 



1249) Fischer, B. (Senckenbergisches pathologisches Institut in Frank- 

 furt a. M.)> Über fötale Infektionskrankheiten und fötale Endo- 

 karditis, nebst Bemerkungen über Herzmuskelverkalkung. 

 (Frankf. Zeitschr. f. Pathol. 7,1. p. 83— 112. 1911.) 

 Daß Giftwirkungen im Laufe des embryonalen Lebens schwere Entwick- 

 lungsstörungen hervorrufen können, haben Tierexperimente bewiesen. Von 

 Infektionskrankheiten, die auf den menschlichen Fötus nachgewiesenermaßen 

 tibergehen können, sind zu nennen: Milzbrand, Lepra, Pneumonie, Typhus, 

 Eiterkokken, Rekurrens, Variola, Tuberkulose und Syphilis. Voraussetzung 

 dazu ist eine Läsion der Placenta. Da mit dem Nachweis der Erreger in 

 dem abgestorbenen Fötus noch keineswegs eine wirkliche Erkrankung desselben 

 sichergestellt ist, beschäftigt sich die vorliegende Arbeit mit der Frage, welche 

 Störungen des Organaufbaues und der Entwicklung durch Infektionen des 

 Fötus bedingt sein können, und ob es wirklich zu einer Reaktion des fötalen 

 Organismus gegenüber der Infektion kommt. Die jüngeren Embryonalstadien 

 (bei der Syphilis etwa bis zur 16. Graviditätswoche) bleiben trotz Vorhanden- 

 seins von spezifischen Erregern frei von Erkrankung; wenn sich eine solche 

 entwickelt, tritt sie erst in der allerletzten Zeit des fötalen Lebens auf. Verf. 

 erklärt dies damit, daß die jüngsten Embryonalzellen chemisch sehr einfach 

 gebaut sind, und daß ihnen die für die Toxinwirkung nötigen Zellrezeptoren 

 fehlen. Diese bilden sich erst gegen Ende des Fötallebens allmählich. Der 

 komplizierte biologische Vorgang der Entzündung und der Infektionskrankheit 

 setzt bereits einen komplizierteren, chemisch hochdifferenzierten Organismus 

 voraus und fehlt deshalb in den unteren Klassen des Tierreiches. 



Anschließend beschreibt Verf. das Herz eines fünf Wochen alten Kindes, 

 das neben Hypertrophie beider Ventrikel eine Verengerung des Mitralostiums 

 sowie Verdickung und Verkürzung der Mitralklappen und der zugehörigen 

 Sehnenfäden aufwies. Auch das Aortenostium war stark stenosiert, die Klappen 

 in warzige Höcker verwandelt. Das parietale Endokard war fleckweise sehnig 

 verdickt. Der mikroskopische Befund (ausgedehnte Nekrosen und Verkalkungen 

 in den Papillarmuskeln, unregelmäßige Endokardverdickungen, Leukocyten- und 

 Lymphocytenansammlungen, zellreiche bindegewebige Schwielen im Herzmuskel) 

 beweist, daß nicht eine Bildungshemmung, sondern eine fötale Endokarditis 

 Ursache des kongenitalen Herzfehlers ist. Die Störung ist ätiologisch wahr- 

 scheinlich auf eine Erkrankung der Mutter an Influenza sechs Wochen ante 

 partum zurückzuführen. Ceelen (Berlin). 



1250) Hunziker, H. (Pathol. Inst. Basel), Über einen Fall von Ini- 

 encephalie. 



(Frankf. Zeitschr. f. Pathologie 6,2. p. 221—229. 1911.) 



Genaue anatomische Beschreibung eines Falles von Iniencephalie. Bei 

 einer unreifen, 25 cm langen, 1050 g schweren Frucht mit nur einer Nabel- 

 schnurarterie fand sich Hydrocephalie und Kraniorhachischisis. Der gespaltene 

 Wirbelkanal war von dem Hinterhaupt überlagert, das in der Nähe der Becken- 

 schaufeln (am zweiten und dritten Lumbalwirbel) durch die Bogenrudimente 

 an die Wirbelkörper fixiert war. Infolge ausgedehnter Spaltung des Hinter- 

 hauptbeines bestand hier eine Kommunikation zwischen Wirbelkanal und hin- 

 terer Schädelgrube. Die Wirbelkörper des Hals- und Brustteiles waren ver- 



