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carecemos, no dejan de prestarse á plausibles inferencias los hechos consig- 

 nados en la historia clínica, en la anatomía patológica y en la bacteriología 

 de esa enfermedad. 



Los caracteres predominantes en las formas albuminúrica y no-albu- 

 minúrica (que considero típicas de la infección primaria), parecen relacio- 

 narse : 1.° con algún proceso patológico que viene desarrollándose en las pa- 

 redes de los vasos pequeños y de los capilares sanguíneos, en cuya virtud 

 quedan éstos más permeables y más frágiles, como causa de ciertos síntomas 

 importantes; y 2.° con una estimulación de los centros vaso-dilatadores 

 como razón de ser de la turgescencia sanguínea observada durante el perío- 

 do de invasión y también de la laxitud subsecuente de las paredes arteria- 

 les (pulso) cuando la masa sanguínea se halla reducida á consecuencia de 

 la filtración exagerada del suero al través de las paredes capilares alteradas. 

 La filtración del suero y resistencia disminuida del endotelio vascular ex- 

 plicarían la concentración de la sangre, el color amarillo de los tejidos (íc- 

 tero hemafeico), la presencia de albúmina en la orina (aun cuando no lle- 

 gue á declararse una verdadera nefritis), y la tendencia hemorrágiea. 



Las referidas modificaciones de las paredes vasculares, sin embargo, 

 (en las condiciones en que se encuentra el enfermo de fiebre amarilla duran- 

 te el segundo paroxismo, con pulso lento y acción cardiaca deprimida) sólo 

 llegan á constituir una causa predisponente que no bastaría para provocar 

 hemorragias pasivas sin la intervención de algún otro factor ó factores, ca- 

 paces de formar hiperemias locales que con el aflujo sanguíneo distendiesen 

 las paredes vasculares, poniendo á prueba su resistencia y permeabilidad. El 

 molimen menstrual en las mujeres, un golpe de tos, los estornudos, un es- 

 fuerzo muscular, etc., podrían, en determinados casos, explicar ciertas he- 

 morragias uterinas, espistaxis, derrame de sangre debajo de las conjuntivas 

 c en los espacios intermusculares; pero hay que buscar un influencia más 

 constante y más generalizada para explicar las hemorragias nasales, gingi- 

 vales, linguales, estomacales, intestinales, etc., cuya frecuencia es tal en la 

 fiebre amarilla que vienen á ser casi patognomónicas de la enfermedad. 

 Obsérvese que en todos los sitios indicados la sangre proviene de mucosas 

 que se hallan constantemente bañadas por secreciones en que abundan bac- 

 terias, aun en el estado de salud normal ; no debe, pues, causar sorpresa el 

 que algunas especies patógenas de esas bacterias formen colonias en los 

 puntos donde el epitelio protector se encuentre más deteriorado, determi- 

 nando en su alrededor áreas de hiperemia, cuyos vasos distendidos podrán 

 no hallarse en condición de hacer frente á la presión sanguínea. El aspec- 

 to que presentan, en vida, las encías y la lengua, así como también las placas 

 arborescentes de hiperemia (tan minuciosamente descritas por Schmidt) en 

 la mucosa gástrica de los cadáveres de fiebre amarilla melano-albuminúrica, 

 robustecen indudablemente el concepto que acabo de exponer. 



Según mi modo de ver, la manifestación, de las hemorragias pasivas en 

 la fiebre amarilla obedecería, pues, al desarrollo de infecciones secundarias 



