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überschüssigen Kernmaterials zu regulieren, angezeigt wird) zeitlich mit der intracellularen Ent- 

 wicklung des Keims der Cunina parasitica zusammenfällt. 



Halten wir diese Erscheinung mit der Erfahrungstatsache zusammen, daß die Degeneration 

 der Phorocyte in dem rapiden Abbau (Verbrennung) ihrer Eiweißkörper besteht (Hunger-Erscheinung), 

 so bietet sich uns eine Erklärungsmöglichkeit für die inneren Ursachen dieser Degeneration selbst. 



Man könnte nämlich sehr wohl die Hunger-Erscheinungen der Phorocyte damit in Einklang 

 bringen, daß wenigstens zu Anfang der als Sporogonie gedeuteten Vorgänge die sich entwickelnde 

 Keimzelle der Cunina parasitica auf die umhüllende Phorocyte wie ein Endoparasit, später eventuell 

 eine Zeitlang noch als Ektoparasit wirkt. 



Hier handelt es sich um das Zusammenwirken zweier Individuen von generell verschiedener 

 Deszendenz und das Charakteristische dieser Erscheinung besteht darin, daß das eine Individuum 

 gesund und lebenskräftig bleibt, während das andere in prinzipiell gleicher Weise entartet wie die 

 Zellen mancher Geschwülste, daher man auch von einer krebsigen Degeneration der Phorocyte sprechen 

 könnte. 



Es ist natürlich höchst verführerisch, aus diesen Verhältnissen Rückschlüsse auf die Ätiologie 

 der Geschwülste zu ziehen. 



Berücksichtigt man nämlich die bisher viel zu wenig beachtete Erscheinung, daß sich die 

 Entartung der Geschwulstzellen in der Regel nur auf einen Teil von ihnen erstreckt, so muß man 

 sich fragen, ob nicht zwischen den gesunden und den entarteten Geschwulstzellen ein ähnliches bio- 

 logisches Verhältnis besteht wie zwischen der Cunina parasitica und ihrer krebsig entarteten Phorocyte. 



Eine bejahende Antwort würde zwar der Theorie des parasitären Ursprungs der Geschwülste 

 neue Stützpunkte, aber gleichzeitig eine ganz neue Wendung geben. 



Denn: während die Anhänger dieser Theorie irrtümlicherweise in speziellen Degenerations- 

 formen der Geschwulstzellen und ihrer Produkte deren Parasiten sahen, haben neuere gerade auf 

 diesen Punkt gerichtete Untersiichungen (d'Arcy Power 1894; Pianese 1895) ergeben, daß sie das 

 zerstörte Substrat selbst darstellen. 



Diese Entartung könnte die Folge einer echten Infektion sein, aber auch — ■ wie R. Hertwigs 

 experimentelle Untersuchungen an Actinosphärien (1904) lehren — die Folge gewisser äußerer 

 Bedingungen. 



A. Schuberg (1910) hat einen Mittelweg eingeschlagen, der mir sehr annehmbar erscheint: 

 ,,es ist daher auch möglich daran zu denken, daß sowohl bei Microsporidien-Infektionen wie bei 

 Geschwülsten in den Geweben Bedingungen geschaffen werden, die denen, welche bei Actinosphaerium 

 zur Kernhypertrophie führen, ähnlich sind". 



Ich bin durchaus geneigt, diese Auflassung auch auf das Verhältnis der Cunina parasitica zu 

 ihrer Phorocyte zu übertragen; bezweifle aber, daß ,, weitere Untersuchungen über die parasitär 

 entstandene Kernhypertrophie auch für die Geschwulstlehre wichtige Anregungen und Aufklärungen 

 bringen" werden, welche Schuberg (ibidem) erhofft. 



Ich glaube vielmehr, daß uns das Studium der Rolle, welche die ,, gesunden Zellen" in den 

 Geschwülsten spielen, mit anderen Worten: das Studium der Wechselbeziehungen zwischen gesunden 

 und entarteten Geschwulstzellen der Lösung des großen Rätsels der Ätiologie der Geschwülste näher 

 bringen wird. 



Damit hört — wie schon R. Hertwig (1904) betont hat,-— die Geschwulstlehre auf, ein spezielles 

 Problem der Pathologie zu sein und wird zu einer Frage der allgemeinen Zellphysiologie. 



Zoologica. Heft G7. 52 



