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geschildert worden, deren Länge sich nach der dargebotenen Nahrung und Temperatur, genauer nach 

 dem davon abhängigen Blutdruck richtet. Es bedarf jedesmal sorgfältiger Prüfung, um hier zu ent- 

 scheiden, wieviel von der beobachteten Helmlänge etc. auf das Konto dieser und wieviel auf das 

 der vorher genannten Variationsart zu setzen ist. 

 Die Milieu-Sensibilität des Helms beschränkt 

 sich nicht auf die sich entwickelnde oder bei der 

 Häutung verändernde Hypodermis — hier ist der 

 jeweils herrschende Blutdruck ausschlaggebend — 

 sondern ich konnte sie auch für die im Ei ruhen- 

 den Gene experimentell nachweisen, ebenso wie 

 die im Ei ruhende Geschlechtigkeit der nächsten 

 Generation (Woltereck 1911 b: ,, Präinduktion") 

 außer von der Periode auch vom Milieu abhängig ist. 



b. B 1 a s t V a r i a n t e n. 



Das Vorkommen erblicher Varianten wurde 

 schon bei der Besprechung der Milieuwirkung kon- 

 statiert. Sie betreffen hauptsächlich die Helm- 

 länge, ich erinnere aber daran , daß auch die 

 Rostrum länge erblichen Schwankungen unterliegt 

 (die nur in diesem Falle sprungartig sind: W. 1909, 

 Fig. 10). Ferner gehört die Spinalänge, die 

 Ausbildung eines besonderen Sc h eitelzäh n- 

 c h e n s und die P i g m e n t i e r u n g des Neben- 

 auges zu den Merkmalen, an denen ich erbliche, 



Flg. 



il. 



Beinpaars von 



Maxillarforisatz des zweiten 

 Hyalodaphnia. 

 Die Zalil der proximalen und distalen Anhänge ist konstant, 

 die der mittleren variiert zwischen 3 und 7 (in Fig. 41a sind 

 vier, in Fig. 41b sechs dieser Anhänge gezeichnet, außer- 

 dem noch eine (kürzere) konstante Borste). Nach Arvid 

 B eh n i n g. Intern. Revue, Biol. Suppl. IV, 1912. 



transgressive Schwankungen experimentell her- 

 vorrufen konnte. Darüber werde ich a. a. 0. näher berichten, hier interessiert uns nur die Tatsache, 

 daß diese Blastovarianten einzelne Zellbezirke und ihre keimplasmatischen Anlagen betrafen, also 

 auch ihrerseits eine lokalisierte Labilität bekunden. 



2. Das Wesen der lokalisierten Labilität. 



Die überaus wichtige Frage, welche in dieser Überschrift aufgerollt wird, können wir hier nicht eingehend behandeln. Doch 

 wollen wir wenigstens, zur Ergänzung unserer übrigen Betrachtungen, die Hauptpunkte namhaft machen. 



Es fragt sich erstens, wenigstens bei den oben unter 1 — 3 aufgezählten Formen der , .normgemäßen" \'ariabilität: w a s ist 

 labil? das Substrat, welches von den Genen determiniert wird, oder die Gene selbst? 



Wenn wir dicht neben konstanten Organen inkonstante Bildungen von ganz gleich aussehenden Hypodermis-Zellen ent- 

 stehen sehen,') so können wir nichts anderes annehmen, als daß die Zellen bei ihrer Entstehung verschiedenartig determiniert 

 sind, derart, daß sich die determinierenden Agentien (Substanzen), welche wir Gene nennen, voneinander unterscheiden. Und 

 zwar betreffen diese Unterschiede nicht nur die formativen Leistungen der einzelnen Gene, sondern auch den jetzt von uns ins 

 Auge gefaßten Charakter: Die Gene sind teils konstant, teils labil in bezug auf ihre Determinations- 

 wirkung. — Auch die Tatsachen der Präinduktion (Woltereck 1911b), auf welche ich bei der ,,Milie '.-Sensibilität" 

 anspielte, beweisen, daß die Gene (bestimmter Merkmale) der Sitz der Labilität sind. 



Eine zweite Frage lautet: worin beruht die Labihtät der Gene? Wir erinnern uns daran, daß die Gene, auch die 

 konstant wirkenden, keineswegs stabile Gebilde sein können, da sie sich vermehren, also sich teilen, also wachsen, also assimi- 

 lieren müssen. Jede Furchung, jede Keimzellenbildung beweist das. Bei solcher Sachlage ist nun eigentlich die vollständig 

 konstante Wirksamkeit der einen Gene nicht verständlicher als die geringere Konstanz der anderen. Da die jeweilige Beschaffen- 



') Siehe die proximalen, distalen und die mittleren Borsten des Maxillarfortsatzes Fig. 41. 



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