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des ventralen Zellenmaterials schien mir zu einer analytischen Inangriffnahme ihrem Wesen 

 nach nicht klar genug; und daß das Phänomen des „Verharrens" in einer prinzipwidrigen 

 Anfangsstellung aktiver Natur sein müsse, hatte ich damals überhaupt nicht erkannt. Ich 

 glaubte nun, für sämtliche Umordnungen des primären Ektoderms, bei denen in der Tat 

 allemal die räumliche Vereinigung ursprünglich getrennt gewesener Elastomere nachgewiesen 

 werden konnte, mit der verhältnismäßig sparsamen Annahme isotrop-chemotaktischer 

 Reizvorgänge auszukommen. Wenn z.B. im Stadium VIII (Fig. TTT, p. 190) ein isotropes 

 Attraktionsverhältnis zwischen der vorderen rechten Ektodermzelle a und der um eine reich- 

 liche Zellenbreite von ihr entfernten Schwanzzelle C bestand, so mußten diese beiden Elasto- 

 mere unter Trennung des zwischen ihnen hegenden Schwesternpaares b und /? zusammentreten. 

 Desgleichen genügte zur typischen Orientierung des achtzelligen Ektoderms 'vgl. Fig. XXX, 

 p. 201J eine isotrope Attraktion zwischen den Zellen all und bl : indem diese beiden sich 

 aktiv vereinigen, drängen sie die Schwesterzellen al und all um Zellenbreite auseinander. 

 Und ebenso ließen spätere Dislokationen des Ektoderms, besonders auch diejenigen, die 

 vom Stadium XLVIII an eine so wichtige Rolle in der Gesamtformbildung des Embryo 

 spielen, eine entsprechende Beurteilung zu. 



Allein schon damals empfand ich die Unmöglichkeit, die Orientierung des vier- 

 z eil igen Stadiums — jenen ,, wunderbarsten Vorgang" aus der Ontogenese von 

 Ascaris, wie ich sie nannte - ebenfalls rein auf isotrop - chemotaktische Mechanismen zu- 

 rückzuführen. Zwar zeigte ich (1896 a p. 163), daß die typische Verwandlung des vier- 

 zelligen T in eine Rhombenfigur zur Not als das Ergebnis einer gleichzeitigen Anziehung 

 zwischen den Zellen P^ und E und Abstoßung zwischen P^ und A gedeutet werden könnte. 

 Aber durch eine nicht allzu seltene rhythmische Variante wurde die Nutzlosigkeit dieses 

 künstlichen Erklärungsversuches sogleich enthüllt. Da nämlich das untere Zellenpaar im 

 Stande ist, seine Schwenkung zu beginnen und bis zum typischen Ende durchzuführen, ehe 

 die obere Furch ungskugel ihre Scheidung in A und B \- ollzogen hat, so 

 müßte offenbar die angenommene entgegengesetzt - chemotaktische Leistung dieser beiden 

 Elastomere schon in der Mutterzelle AB durch eine polare Verteilung anziehender und ab- 

 stoßender Tätigkeit vertreten sein ; das heißt, die Zelle AB verhielte sich in ihrer chemo- 

 taktischen Betätigung anisotrop. Nun schien mir aber zu jener Zeit die Annahme unsicht- 

 barer, fest geordneter Anisotropie im Plasma einer Ascariszelle mehr als gewagt. So griff 

 ich zu der Verlegenheitshypothese, daß ja vielleicht die Spindel der Zelle AB, die schon 

 eine Weile vor der Durchschnürung des Zellleibes ausgebildet und in die typische Median- 

 richtung eingestellt ist, die ungleichpolige Reizwirkung auf das ventrale Zellenpaar voll- 

 bringen könnte. 



Seitdem hat sich viel geändert. Die Existenz plasmatischer Anisotropien für allerhand 

 Zwecke der Formbildung wurde mit Sicherheit festgestellt. Auch lernten wir die Epithel- 

 bildung bereits als eine Art von Selbstgruppierung der Elastomere begreifen, die fraglos 

 durch anisotrope Richtungsreize vollzogen wird. Dann aber gebietet uns die Ökonomie, aus 

 der Schwenkfähigkeit des ventralen Paares bei ungeteilter oberer Furchungskugel den ein- 

 fachen und natürlichen Schluß zu ziehen, daß eben die Zelle AB auf Grund einer fest 

 geordneten Differenzierung ihres Plasmaleibes anisotrop chemotaktisch 

 tätig ist. Zum Beisj^iel würde der typische Erfolg durch eine lokalisierte Anziehung von 



