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Der vorhin erbrachte Nachweis, daß die für den typischen Hergang so wichtige 

 Form Wandlung der Zelle EMSt, ihre axiale Streckung und seitwärts aus der T-Ebene 

 herausgerichtete Krümmung aktive Vorgänge sind, und die fast sichere Zurückführung 

 derselben auf rein interne Mechanismen haben die Gesamtkomplikation des Keimes, wie 

 schon hervorgehoben wurde, nicht vermehrt. Die wohlbekannte, primär-axiale Struktur der 

 Mittelzelle, die ihrer Spindel die senkrechte Lage weist, genügt als orientierendes Hilfsmittel 

 auch für die vertikale Verlängerung. Und andererseits wird die Fähigkeit der Zelle, sich 

 nach einer bestimmten Flanke — der künftigen Dorsalseite — hin aktiv zu verbiegen, durch 

 die aus den Versenkungsprozessen erschlossene, später dorsiventrale, hier aber nfoch quer 

 von Seite zu Seite durchgehende Differenzierung vollauf erklärt. 



Seitdem wir aber wissen, daß die „Dorsiventraldifferenzierung" der Ventralfamilie im 

 T-förmigen Stadium IV nicht nur vorhanden ist, sondern bereits als wichtiger Mechanismus 

 funktioniert, gewinnt eine schon früher erwähnte, bei der Genauigkeit aller sonstigen Vor- 

 schriften nicht wenig auffallende Variabilität im Schicksal dieses Stadiums erhöhtes 

 Interesse. Die Krümmung der Zelle EMSt geschieht ebenso oft nach der rechten als nach 

 der linken Seite. Also muß diejenige Differenzierung ihres Plasmaleibes, die 

 jetzt der Konkavität und nach erfolgter Schwenkung der Dorsalfläche 

 entspricht, in der Hälfte der vierzellig-T-förmigen Ascariskeime links, in 

 der andern Hälfte rechts von der Mittelebene gelegen sein. 



Allein die unvermeidliche Existenz dieser zweierlei Ascariskeime wird durch folgende 

 Überlegung noch weit befremdlicher. Wir wissen, daß die spätere Entfaltung der Ventral- 

 familie zwar im großen und ganzen bilateral von statten geht, daß aber dennoch in ge- 

 wissen Einzelheiten die Symmetrie von links und rechts in typischer Weise durchbrochen 

 wird. So verschieben sich die vier ersten Entodermzellen im Innern der Furchungshöhle 

 asymmetrisch nach einer bestimmten Regel (vgl. p. 239); die beiderseitigen Schlundanlagen 

 nehmen auf älteren Stadien durchaus verschiedene Gruppierung an (zur Strassen 1896a 

 Taf. VIII, Fig. 34a); und das merkwürdig ungleiche Schicksal der Zellen cl2 und yl2, deren 

 Familiengeschichte durchaus bilateral verlaufen war, ist in den Kapiteln über die Teilungs- 

 richtung und den Teilungsmodus besprochen worden (p. 148 u. 161). Natürlich setzt in allen 

 diesen Fällen das ungleiche Verhalten der beiden Körperhälften entsprechende Asymmetrie 

 der Plasmadifferenzierung voraus. Und diese einseitigen Strukturen wiederum müssen vom Ei 

 her UV. Erbgang auf die betreffenden Elastomere übertragen worden sein. So gelangen wir 

 zu der Folgerung, daß bereits das T-förmige Vierzellenstadium in seinem unteren Zellen- 

 paare einige feine strukturelle Asymmetrien enthält, die derartig lokalisiert sind, daß sie 

 nach Ablauf der Schwenkungs- und Drehungs Vorgänge programmgemäß links oder rechts 

 von der Mittelebene zu liegen kommen. — . Und welches ist ihre Anfangsstellung am 

 Stamme der T-Figur? Wo liegen hier z. B. die Strukturen, denen später die linke Zelle 7I2 

 ihre abweichende Spindelrichtung und Teilungsgröße verdankt? Das hängt offenbar von 

 der Schwenkungsart des T-Stammes ab. Geht die Schwenkung über die linke Seite 

 des Embryo, wobei die Längsachse des ventralen Paares eine Vierteldrehung „links herum" 

 erfährt, so gelangt nach Abschluß der Dislokation die früher kopfwärts gerichtete Fläche der 

 gedrehten Zellen auf die linke Flanke (Fig. PPPP, folg. S.). Für diese Körperhälfte bestimmte 

 Strukturen müssen also im T-Stadium kranial gelegen sein. Wenn aber die Schwenkung 



