100 RECHERCHES ANATOMIQUES 



tive, font hernie au travers du poiunon , et augmeutent réelle- 

 ment de volume; mais il n'y a pas, dans ce cas, une véritable 

 hypertrophie, puisque le tissu pubnonaire, bien loin d'être plus 

 dense et plus solide, est, au conti-aire, distendu outre mesure, et 

 presque complètement détruit (V. lafig. i). Cette augmentation 

 d'étendue est probablement produite par l'expansion de l'air em- 

 pi'isonné dans im tissu d'une température beaucoup plus élevée 

 que l'atmosphère; mais de plus le développement normal d'un 

 lobule emphysémateux est surtout favorisé par le peu d'élasti- 

 cité des tissus qui ne sont plus traversés dans tous les sens par 

 de nombreux capillaires veineux et artériels. L'on pourrait con- 

 sidérer les efforts de la toux comme jouant un rôle important 

 dans ce phénomène; mais l'histoire des symptômes contredit 

 cette opinion , puisque chez un quart des sujets observés par 

 M. Louis , la toux qui aurait pu amener la destruction des cel- 

 lules aériennes, n'a commencé qu'après la dyspnée, et alors que 

 l'emphysème pouvait être considéré comme déjà formé. 



^ 3. EXPLICATION DES SYMPTOMES DE l'eMPHVSÉME PULMONAIRE 

 PAR LA XATURE DE LA LÉSION ANATOMIQUE. 



Si nous résumons maintenant les divers faits contenus dans 

 ces recherches anatomiques, on verra que l'emphysème pulmo- 

 naire est un état morbide du poumon qui commence par l'obli- 

 tération des capillaires sanguins, et qui, plus tard, détruit les 

 cellules aériennes , et les transforme en de vastes cavités mem- 

 braneuses et irrégulières ; en sorte qu'on est conduit à consi- 

 dérer l'emphysème pulmonaire comme une destructioit par- 



