Die Dysenterie-Amöben. 63 



fektion mit vegetativen Formen per os gelingt nicht. Dagegen ist dies möglich mittels 

 der Dauercysten, wie vor allen Dingen Schaudinn durch seine Versuche mit Entamoeba 

 Itistoh/iica^ Viereck, Huber durch solche mit Cysten von Entamoeba ietragena ge- 

 zeigt haben. Bemerkenswert ist noch, daß Huber auch Kaninchen auf diese Weise 

 infizieren konnte, die jedoch keine typischen Krankheitserscheinungen zeigten, imd 

 bei denen die Infektion erst nach dem Tode an dem, allerdings stark abweichendem 

 pathologisch-anatomischem Befund mit Amöben festgestellt werden konnte. 



Pathogenität. Die Auffassung, daß die Dysenterie-Amöben (also vor 

 allem die Entamoeba tetragena) in der Tat der Erreger der Krankheit ist, bei der sie 

 angetroffen werden, ist erst in neuerer Zeit zur herrschenden geworden. Wohl hatten 

 schon Kartulis, Kruse und Pasquale, Couxcelmann und Lafleur, Harris u. a. 

 durch Übertragung von amöbenhaltigem Dysenteriestuhl in das Rectum von Katzen 

 bei diesen Tieren typische Dysenterie erzeugen können. Da jedoch auch mit nicht 

 amöbenhaltigen Stühlen bei Katzen ähnliche Krankheitsbilder erzeugt werden können, 

 wie Casagrandi und Barbagallo zuerst angegeben haben und was Verfasser bestätigen 

 kann, so waren diese Versuche nicht entscheidend. Selbst die Angabe von Kruse 

 und Pasquale, daß es ihnen mit amöbenhaltigem, bakterienfreiem Leberabszeßeiter 

 gelungen sei, Katzen per rectum zu infizieren, ist nicht so beweiskräftig, wie sie 

 von manchen Seiten betrachtet wurde. Denn wenn auch keine Bakterien aus diesem 

 Eiter gezüchtet werden konnten, so wäre doch sehr wohl die Anwesenheit unzüchtbarer 

 pathogener Mikroben neben den Amöben möghch. Mehr Gewicht bekommen diese 

 Versuche einmal durch die pathologisch-anatomischen Befunde (R. Koch, Kruse 

 und Pasquale, Kartulis usw.) und dann vor allem durch den zuerst von Jürgexs 

 geführten Nachweis (später von Schaudinn, Rüge, vom Verfasser u. a. bestätigt), 

 daß die Amöben im Katzen- wie im Menschendarm durch die intakte Schleimhaut 

 eindringen, in die sie sich vermöge ihres zähen Ectoplasmas einbohren. Diesem zähen 

 Ectoplasma schreibt Schaudinn direkt ihre pathogene Wirkung zu. Noch sicherer 

 wird ihre ätiologische Rolle durch den von Schaudinn, Viereck, Hartmann, Werner 

 geführten Nachweis, daß 2 (resp. 3) scharf unterschiedene Amöbenarten vorkommen, 

 von denen die eine harmlos ist und nur die beiden anderen eine pathogene Wirkung 

 ergeben. Die ätiologische Rolle der Dysenterie-Amöben stützt sich somit auf folgende 

 Punkte: 



1. Die Entdinocha ieiragena und Insiolgiicu finden sich nur bei Ruhrkranken. 



2. Diejenigen Ruhrfälle, bei denen diese Amöben gefunden werden, sind klinisch, 

 pathologisch-anatomisch und epidemiologisch scharf charakterisiert. 



3. Die Amöben dringen aktiv in die unverletzte Schleimhaut ein. 



4. Mit den vegetativen Amöben kann man durch Injektion per rectum, mit den 

 Cysten per os das typische Bild einer ulcerösen Enteritis bei Versuchstieren hervor- 

 rufen. 



Pathologische Anatomie. Über die charakteristischen pathologisch- 

 anatomischen Veränderungen, die die Dysenterieamöben hervorrufen, sei hier nur 

 ganz kurz berichtet. Im Gegensatz zur bacillären Ruhr trifft man hierbei keine 

 flächenartige Erkrankung der Darmschleimhaut, sondern nur vereinzelte scharf um- 

 schriebene Geschwüre. Dieselben schwanken zwischen Stecknadelkopf- und Taler- 

 größe und reichen in die Submucosa, meist bis zur Muscularis, seltener durch die 

 Muscularis zur Serosa. Sehr häufig sind flaschenförmige Geschwüre mit enger 

 Öffnung in der Mucosa, die oft ganz unterminiert ist (Taf. I Fig. 6). Dieses 

 charakteristische anatomisch-pathologische Bild ist bedingt durch Art und Weise 

 wie die Amöben in das Gewebe eindringen und sich dort ausbreiten. Sie durch- 

 bohren nämlich die zunächst noch intakte Schleimhaut und dringen Straßen- oder 

 keilförmig sowohl innerhalb der Drüsenlumina als auch zwischen denselben in 



