D"- E. DE LAVARENNE. — REVUK ANNUELLE DE MÉDECINE 



sent cette affection. Comme dans les autres autop- 

 sies, ils ont constaté une sclérose portant sur la 

 moitié postérieure de la moelle épinière, en ar- 

 rière de la commissure postérieure, sclérose inté- 

 ressant toute l'étendue des cordons postérieurs 

 et la partie postérieure seulement des cordons 

 latéraux ; mais, le fait important qu'ils ont 

 établi, c'est qu'il fallait différencier totalement 

 la sclérose des cordons latéraux de celle des 

 cordons postérieurs. La première est une sclérose 

 corticale, relevant d'une méningo-myélite par 

 propagation, analogue à celle décrite par Déjerine 

 dans le tabès ataxo-paraplégique; elle est d'origine 

 vasculaire. La seconde, celle des cordons posté- 

 rieurs, présente une morphologie spéciale : elle 

 est due uniquement à la prolifération du tissu 

 de soutènement, la névroglie; c'est une sclérose 

 névroglique pure, indépendante de toute altération 

 vasculaire. Cette constatation a une grande impor- 

 tance au point de vue de la pathogénie des sclé- 

 roses ; elle les divise en deux groupes : l'un, des 

 scléroses vasculaires (sclérose en plaques, ta- 

 bès, etc., etc.), toujours acquises; l'autre, des sclé- 

 roses névrogliques pures, représenté jusqu'à pré- 

 sent par la seule maladie de Friederich, relevant 

 de l'hérédité et de l'évolution. Ainsi se trouvent 

 confirmées les idées de Friederich, qui dès 1877 

 regardait l'ataxie héréditaire comme produite par 

 un arrêt de développement de la moelle épinière. 



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L'étude des myocardites prend une importance 

 de plus en plus grande à mesure que l'on connaît 

 mieux l'action exercée sur la fibre cardiaque par 

 les intoxications, par les maladies infectieuses, 

 action dont les effets sur le fonctionnement car- 

 diaque peuvent se faire sentir immédiatement ou 

 à plus ou moins longue échéance. 



Charrin ' a étudié les lésions myocardiques con- 

 sécutives à l'affection produite par l'inoculation au 

 lapin du bacille pyocyanique ; il les a trouvées 

 très variées : atrophie, hypertrophie, dilatation, 

 dégénérescence amyloïde, sclérose, infiammalion 

 plus ou moins accentuée; dans certains cas même 

 il n'a reconnu aucune lésion. Il attribue ces eflets 

 différents, d'une part au mode de réaction indivi- 

 duelle, d'autre part au degré de toxicité, plus ou 

 moins accentué, suivant les cas, des substances 

 élaborées par le microbe. Enfin il ajoute que, pour 

 pouvoir donner des résultats définitifs et complets, 

 il faudrait observer longuement les sujets rendus 

 malades : la toxémie une fois produite, la patho- 

 logie cellulaire suit son cours. C'est ainsi qu'en 

 pathologie humaine il arrive de reconnaître des 

 troubles cardiaques auxquels il est impossible 



I CiiARRIN. Commimication faite au Congrès de Berlin, 1890. 



d'attribuer d'autres causes que des infections an- 

 ciennes comme la fièvre typhoïde, le paludisme. 



Le Professeur Renaut ' (de Lyon) a décrit une 

 nouvelle affection du cœur qu'il appelle myoccw- 

 dite segmentaire essentielle chronique. Le cœur 'est à 

 peine augmenté de volume; il n'existe pas de 

 dilatation des cavités ; les valvules sont normales, 

 l'endocarde intact, les coronaires perméables ; le 

 tissu musculaire, se déchirant facilement, a une 

 coloration grisâtre; le processus histologique est 

 caractérisé par la dissociation segmentaire du 

 tissu cardiaque, lésion que Renaut a décrite avec 

 Landouzy, consistant essentiellement dans le ra- 

 mollissement du ciment qui unit les cellules du 

 myocarde ; il n'y a pas de prolifération du tissu 

 conjonctif fasciculaire. Ces altérations se tradui- 

 sent par des phénomènes locaux consistant dans 

 l'arythmie du cœur et du pouls (pouls faux régu- 

 lier, pouls multiforme), la disparition du choc pré- 

 cordial localisé, la matité rectangulaire, l'affaiblis- 

 sement des bruits cardiaques et parfois un soutfle 

 systolique médio-cardiaque. Les phénomènes géné- 

 raux sont plutôt négatifs : il n'y a pas de tuméfac- 

 tion du foie, pas de veinosilé du visage ni de dila- 

 tation du cœur droit, pas de diminution notable 

 des urines ni de bruit de galop; on observe géné- 

 ralement un léger œdème pulmonaire et malléo- 

 laire, quelquefois un peu d'albumine dans les 

 urines. Les malades atteints de cette forme de 

 myocardite sont excessivement vulnérables : ce 

 sont des vieillards ou des alcooliques ou encore 

 des sujets ayant dans leurs antécédents des fièvres 

 graves infectieuses; ils meurent par asystolie 

 tenant à l'exagération de l'arythmie, par tachycar- 

 die avec angoisse, syncope ou rupture du cœur. 



IV 



Les pleurésies ont été l'olijet, dans le cours de 

 cette année, d'importantes études et communica- 

 tions à diverses sociétés savantes -. Trois questions 

 surtout ont été traitées : la nature, le traitement 

 des pleurésies purulentes, les causes de la pleu- 

 résie en général. La nature microbienne des pleu- 

 résies purulentes est aujourd'hui un fait nettement 

 établi ; il est reconnu aussi que suivant le ou les 

 microbes qui les produisent, elles affectent une 

 évolution différente ; la détermination de ces mi- 

 crobes est donc capitale pour établir un pronostic 



1 Compte renlu de l'Acadimic de Médecine, mai 1890. 



" Voyez : 1° Neuvième Congrès de médecine interne de 

 Vienne, 13-18 avril 1890. Traitement de l'empyéme. Compte- 

 rendu. Critzmann, Médecine moderne, 1890, p. 332. 



2° Société médicale des hôpitaux de Paris, séances des 2, 16, 

 23 mai et 6 juin 1890. 



3" Société italienne do médecine interne. Causes de la 

 pleurésie. Compte-rendu. Thibierge, Gazette hebd. de méd. et ch., 

 1890, p. 547. 



