D' E. DE LA.VARENNE. — REVUE ANNUELLE DE MÉDECINE 



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ralcoûlisme el à la sclérose hépatique. Ayant ob- 

 servé pendant trois années consécutives (de 1887 à 

 1890) un malade alcoolique sans cirrhose hépatique, 

 atteint d'œsophag^orrhagies répétées, dont la der- 

 nière fut mortelle, de plus ayant analysé les ob- 

 servations publiées depuis la thèse d'agrégation 

 de (lubler (1853), LetuUe • a montré comment il 

 fallait comprendre la pathogénie de ces varices. 

 D'après lui, il est hors de doute que la lésion vei- 

 neuse relève presque toujours de l'alcoolisme 

 chronique, car il n'a guère trouvé que cinq cas 

 où l'on a pu invoquer d'autres causes : d'autre 

 part, il est non moins certain que dans la grande 

 majorité des cas d'alcoolisme, la cirrhose hépa- 

 tique est la cause des modifications circulatoires 

 qui entraînent « l'ectasie des veines sous-mu- 

 queuses de l'appareil gastro-œsophagien ». Cepen- 

 dant, quelques observateurs (Le Diberder, Hanot, 

 Millard et Dussaussay, Glover, Four) ont noté la 

 disproportion qui existe parfois entre le peu d'al- 

 tération du foie et l'état variqueux énorme de 

 l'œsophage; la glande hépatique peut même rester 

 normale, témoin le malade de Letulle dont le foie 

 « légèrement gras était indemne de cirrhose ». 

 Quelle est ou quelles sont alors les causes de l'ec- 

 tasie? Letulle les a trouvées : i° dans le processus 

 inflammatoire chronique déterminé par l'action 

 toxique directe de l'alcool sur les parois veineuses, 

 depuis le système porte jusqu'aux veines œsopha- 

 giennes; 2° dans ce fait que l'alcool produit sur le 

 péritoine sus-ombilical, dans ses régions péri-gas- 

 trique et péri-pancréatique, des lésions inflam- 

 matoires qui entourent, immobilisent les veines 

 d'origine de la veine -porte et la veine-porte elle- 

 même. De ce double concours il résulte une stase 

 passive dans tout le système porte, qui amène se- 

 condairement l'eclasie veineuse gastrique et œso- 

 phagienne. Naturellement si, en outre, il existe des 

 lésions hépatiques, la stase en est accrue; mais, et 

 c'est là le fait important mis en relief par l\,etulle, 

 ces lésions ne sont pas nécessaires pour que des 

 varices œsophagiennes se produisent; les lésions 

 inflammatoires adhésives péritonéales suffisent à 

 elles seules. 



La patholoffie de l'estomac a été l'cd^jet de nom- 

 breux travaux; depuis plusieurs années déjà les 

 savants allemands avaient demandé à la chimie 

 stomachale l'explication des diverses dyspepsies. 

 Les recherches de Boas, Ewald, Gawoski et autres 

 ont abouti à des procédés d'analyse peu utilisables 

 en clinique, et à une classification en hyper et 

 hypoacidité basée sur l'acidité totale du suc gas- 

 trique. En France nous sommes redevables des 



' Letulle. Varices de Tœsopliage, il/e^^ec/ne moderne,no\A89ti. 



premiers travaux publiés sur le même sujet à 

 G. Sée et à ses élèves Mathieu, Ray. Durand-Far- 

 del '.Ces travaux, basés sur le dosage clinique de l'a- 

 cide chlorhydrique libre par l'emploi des méthodes 

 colorantes, ont conduit à la classification en hyper 

 et hypochlorhydrie et par conséquent à la déter- 

 mination des afTections dans lesquelles l'HCl se 

 trouvait en quantité insuffisante ou en excès; c'est 

 ainsi que les auteurs précités ont pu décrire des 

 hyperchlorhydries aiguës et chroniques et même 

 une affection spéciale qu'on pourrait désigner sous 

 le nom d'hyperchlorhydrie chronique dont Lyon a 

 donné une excellente idée dans sa thèse et qui se 

 rencontre le plus souvent avec des estomacs dilatés. 



Le Professeur Hayem et M. Winter' ont pour- 

 suivi des recherches sur le même sujet; ils consi- 

 dèrent que le dosage du seul HCl libre est insuffisant 

 pour apprécier le chimisme stomachal, qu'il faut 

 doser le chlore sous ses diverses formes et combi- 

 naisons organiques et inorganiques, et tenir 

 compte de toutes les conditions chimiques de la 

 digestion. Ils arrivent ainsi à une classification 

 clinique en hyperpepsie où il y a irritation des 

 fonctions chimiques de l'estomac, hypopepsie où 

 il y a atténuation et même annihilation de ces 

 fonctions et dyspepsies simples sous l'influence 

 de troubles mécaniques et nerveux survenant sans 

 modifications du chimisme stomachal. 



Enfin, récemment, Mathieu et A. Rémond ont 

 communiqué à la Société de Biologie un procédé 

 d'analyse du suc gastrique permettant d'obtenir 

 par des opérations assez simples : l'évaluation de 

 l'acidité totale, l'acidité due aux acides organiques, 

 l'acidité minérale totale, l'acidité due à l'HCl libre 

 et à l'HCl en combinaison organique. Ces divers 

 travaux ont eu pour résultat de donner aux clini- 

 ciens le moyen de diriger d'une façon plus ration- 

 nelle le traitement si délicat des dyspepsies. 



Cirrhose alcoolique éveille naturellement l'idée 

 de cirrhose atrophique. MM. Hanot et Gilbert' ont 

 montré que dans certains cas cette cirrhose peut 

 être hypertrophique avec sclérose annulaire et 

 péri-veineuse. L'alcoolisme peut donc conduire 

 soit à l'atrophie, soit à l'hypertrophie scléreuse du 

 foie; dans les diagnostics on devra tenir compte 

 de cette notion qui a surtout de l'importance au 

 point de vue du pronostic; en effet, dans la forme 

 hypertrophique, la perméabilité du foie est beau- 

 coup plus grande, les troubles circulatoires bien 

 moindres et elle est susceptible d'amélioration 

 lorsque cesse l'intoxication alcoolique. 



' Voir pour la bibliograpliic, G. Lyon, analyse du suc gas- 

 trique. Thèse, Paris, 1890. 



' Hayem et Winter. Chimisme stomachal. Paris, iSIasson, 

 1891. 



3 Hanot et Gilbert. De la cirrhose alcoolique hypertro- 

 phique, Société médicale des hôpitaux^ 23 mai 1890. 



