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L. LAPICQUE — PRINCIPE POUR UNE THÉORIE DU FONCTIONNEMENT NERVEUX 
son intensité, qui est le facteur de l'excitation); 
mais la chronaxie est invariable. Si on applique les 
électrodes directement sur le muscle, on observe 
que la rhéobase atteint une valeur relativement très 
élevée, mais la chronaxie est encore la même. 
Cette constatation ne permet aucune conclusion. 
Il est possible, en effet (il est même probable), que, 
dans ce dernier cas, le courant électrique exeite 
encore les nerfs moteurs, c’est-à-dire leurs fibres 
terminales dispersées dans la masse musculaire 
qui constitue ainsi simplement une électrode large. 
Il faut, pour être sûr d'atteindre l’excitabilité 
musculaire elle-même, avoir préalablement mis 
hors de service les nerfs qui s'y rendent. 
Deux procédés sont classiques : le curare — la 
dégénérescence des nerfs par section préalable. 
Tous deux ont, en concordance, mené à la con- 
clusion suivante : le nerf et le muscle ont chacun 
leur exeitabilité propre, très différente de celle de 
l'autre; le muscle a une excitabilité lente, le 2erf a 
une excitabilité rapide. 
Il faut discuter ces résultats. 
D'abord, on n’est pas fondé à dire : le muscle, le 
nerf; il ya mille muscles, il y a mille nerfs, el 
autant d’excitabilités différentes. Je pense que le fait 
ressort suffisamment des trois quarts de cet article. 
Prenons un muscle déterminé et son nerf, un 
gastrocnémien de ana esculenta, par exemple. De 
ce complexe névro-museculaire, on a déterminé la 
chronaxie; cette chronaxie peut sans hésitation être 
identifiée à celle du nerf. On curarise; l'excitation 
du nerf n'est plus transmise au muscle; si on appli- 
que les électrodes sur la masse musculaire, on a 
cette fois l'excitation du muscle : on constate que 
la chronaxie a augmenté. Le ralentissement du 
processus d’excitation peut être si considérable qu'il 
a été reconnu à une époque où la notion de vitesse 
dans ces phénomènes était extrêmement vague. 
Ainsi Brücke, en 186, a montré que le muscle 
curarisé (fortement curarisé) est devenu presque 
insensible aux chocs d’induction, tandis que son 
excitabilité pour les courants de pile (c'est-à-dire 
des passages prolongés de courant constant) est à 
peine diminuée. C'est un des fails essentiels sur 
lesquels repose la réputation de lenteur faite à 
l’excitabilité musculaire. 
Mais si, en prenant à chaque stade une détermi- 
nation précise de la chronaxie, on procède à un 
empoisonnement graduel par le curare (pratique- 
ment, on opère sur une série de muscles sembla- 
bles recevant des doses croissantes de curare), 
voici ce qu'on observe. La chronaxie augmente 
avec la dose de poison; au moment où elle a doublé, 
la curarisation est parfaite, c'est-à-dire l’inexcita- 
bilité par le nerf est totale; la chronaxie continue 
à augmenter avec la dose de curare, presque indé- 
finiment : elle va au triple, au quintuple, au décuple, 
au vingtuple de la chronaxie primitive. 
S'il y avait une excitabilité musculaire et une 
excitabilité nerveuse, si l'action du curare con- 
sistait simplement, comme on l’admet, à couper la 
communication du nerf au muscle, par l'intoxica- 
tion d'un organe intermédiaire, — alors on pas- 
serait, graduellement peut-être, de l’excitabilité. 
nerveuse à l’excitabilité musculaire; mais, une fois 
la curarisalion parfaite obtenue, on aurait une 
excitabilité musculaire définie et stable, un plateau 
dans la marche de la chronaxie en fonction de la 
dose de curare. Ce qui n’est pas. On à, au contraire, 
quelque chose qui se traduirait au mieux de la 
facon suivante : le curare est un poison musculaire 
dont l'effet est de ralentir l’excitabilité musculaire. 
Mais qu'est-ce alors que la curarisation? Com- 
ment s'effectue le décrochement fonctionnel du 
nerf et du muscle ? 
Un autre poison va nous répondre. La strychnine 
à haute dose produit aussi la curarisation. Or, si 
l’on étudie la marche de la chronaxie sur le nerf 
d'une part, sur le muscle de l’autre, avec des doses 
croissantes de poison, on observe ceci : la chronaxie 
du nerf diminue, descend à la moitié sensiblement 
de sa valeur primitive, puis l’excitabilité par le nerf 
disparait. À ce moment, le muscle, dont l’excita- 
bilité est seule en cause au même litre que dans la 
curarisation par le curare, présente une chronaxie 
qui est exactement la chronaxie primitive. 
On est obligé de reconnaitre que la strychnine 
est un poison nerveux dont l’action est d'accélérer 
l’excitabilité nerveuse. 
Mais la curarisation? Elle s'est produite ici quand 
la chronaxie du nerf a été diminuée de moitié, celle 
du muscle n'ayant pas changé. Avec le curare, elle 
se produit quand la chronaxie du muscle a doublé, 
celle du nerf étant inconnue. 
Ces divers faits, au point de vue de la relation 
entre l’excitabilité du muscle et celle de son nerf 
moteur, peuvent s'exprimer de la facon suivante : 
Le muscle et son nerf moteur sont isochrones 
(égalité de chronaxie). S'il y à altération de la 
chronaxie de l’un seulement, quel que soit le sens. 
de l’altération, il y a décrochement fonctionnel 
quand l’hétérochronisme (rapport des chronaxies) 
égale 2 ou 1/2. 
Quant au muscle dont le nerf est dégénéré, c’est 
aussi un muscle dégénéré. Sa contraction est 
ralentie. D'ailleurs, sa structure histologique est 
altérée ; la proportion de sarcoplasma a augmenté, 
la proportion de substance anisotrope, c’est-à-dire 
de substance différenciée pour la contraction, à 
diminué ; cette altération de structure le rapproche 
des muscles lents, comme son changement de fonc- 
tion contractile. 
