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D' J.-M. ALBAHARY — ÉTUDE PATHOGÉNIQUE DES DIABÈTES 
Voyons maintenant comment se transmet l’inci- 
tation cérébrale aux cellules. 
Les faisceaux de conduction ne partent pas de 
ces centres pour aboutir directement à toutes les 
cellules de l'organisme; le volume d’un tel faisceau 
est inconcevable, et il n'a d’ailleurs jamais été con- 
staté. D'autre part, il n°y a pas de raison pour que le 
système de neurones à fonction chimique soit autre- 
ment disposé que celui des neurones à fonction 
motrice, sensitive ou sensorielle, et il est fort pro- 
bable que ces faisceaux, ainsi que les neurones de 
l'écorce, aboutissent à des noyaux bulbaires. Ces 
noyaux bulbaires, que nous pouvons appeler, par 
analogie, cellules d'origine nutrilive, sont élagés 
dans le plancher du 4° ventricule, et c'est dans 
ces noyaux que se dissocient et se spécialisent les 
excilations venues du centre cérébral, pour se 
porter ensuite aux appareils capables de les trans- 
mettre aux cellules par l'intermédiaire des réactifs 
spécifiques qu ils déversent dans le milieu circula- 
toire baignant toutes les cellules, y compris les cel- 
lules nerveuses d’où est partie l'excitation initiale. 
La coordination de l’histolyse se fait dans le centre 
cérébral sous l'influence des excitations venues de 
l'écorce, et c'est de là que partent les incitations 
aux noyaux bulbaires pour provoquer dans les 
glandes correspondantes les sécrétions nécessaires 
au maintien de l’équilibre chimique dans les cel- 
lules et de la statique vitale subséquente. 
Ceci nous explique les relations intimes qui 
existent entre l'histolyse de l'être et son système 
nerveux; une nutrition et une évolution normale 
sont fonctions d'un système nerveux normal : la 
synergie cellulaire dépend de la synergie glandu- 
laire, et celle-ci n'a lieu que sous l'effet d’une 
eurythmie fonctionnelle d'un système cérébro- 
spinal dont l'intégrité anatomique est la condition 
primordiale pour un fonctionnement normal. 
Qu'un processus mécanique ou pathologique 
vienne désorganiser ce système dans son centre 
cérébral (trauma, inflammation, tumeurs, toxines, 
atrophie vasculaire, etc.), dans le bulbe”, ou par la 
rupture des faisceaux cylindraxiles correspondants, 
et la synergie glandulaire, et partant cellulaire, sera 
interrompue, donnant lieu aux manifestations mor- 
bides les plus diverses selon les neurones touchés. 
Cette synergie cellulaire peut aussi, bien entendu, 
être interrompue par la destruction pathologique * 
ou mécanique * d'une glande vasculaire sanguine ; 
nage des noyaux opto-striés, par foyers de ramollissement, 
hémorragie, plaques de sclérose, gomme, méningite seléro- 
sommeuse. La dilatation du ventricule moyen avec épan- 
chement séreux intra-ventriculaire et œdème de la pie-mère 
OrLow : Vratsch, 3 mars 1901). 
! Piqure de Claude 8ernard (4° ventricule). 
2 Cowley, Bouchardat, Frerichs, Lancereaux, etc. 
* Von Mering, Minkowski. 
le résultat est le même, la chaine est brisée, et le- 
cycle fonctionnel interrompu. 
De mème qu'à chaque organe sensitif, sensoriel 
ou moteur, correspond un centre cérébral avec un: 
noyau bulbaire ou spinal dépendant, de même il 
est logique d'admettre que chaque glande de nutri- 
tion doit dépendre d’un centre cérébral nutritif, 
avec son noyau bulbaire ou spinal correspondant, 
Comme, d'autre part, à fonction glandulaire corres- 
pond une réaction nucléaire et que la suppression 
d'une sécrétion glandulaire, par destruction ou 
inhibition de l'organe, entraine l'impossibilité du 
noyau de réagir dans le sens du réactif catalysant. 
déficiant, il s'ensuit que toute atteinte d'un centre 
cérébral nutritif, de son noyau bulbaire, ou de la. 
glande elle-même, aura pour conséquence la perte 
de la réaction spécifique correspondante. 
V. — CLINIQUE ET ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 
A l’aide de cette théorie, maints phénomènes. 
pathologiques deviennent facilement explicables; 
mais nous voulons, dans cette étude, nous can- 
tonner dans la recherche de la cause primitive du 
diabète. 
Admeltons un instant que le centre cérébral gly- 
cosique dans les noyaux opto-striés soit touché 
par un processus inflammatoire ou traumatique et 
nous observerons tous les symptômes du diabète; 
le pancréas ou ses ilots ne s’atrophieront que si le 
sujet ne succombe pas à sa maladie avant que la 
nécrose ait gagné ses cellules glandulaires. Car le- 
diabète commence, dans ce cas, par l’atrophie du 
centre cérébral, suivie de près par l’atrophie du 
noyau bulbaire correspondant, qui fonctionne pen— 
dant quelque temps automatiquement, et ce n’est 
qu'après que commence l'atrophie de la glande 
dépendante. 
Le traumatisme de la zone glycosique peut êtrele 
résultat d’un choc direct, indirect, ou d’une contu- 
sion par contre-coup; selon que la contusion pri- 
mitive produit simplement une compression passa- 
gère de ce centre par congestion ou rupture de 
quelques capillaires insignifiants, ou qu'une des- 
truction plus importante aura pour conséquence 
une formation cicatricielle qui viendra ensuite, par- 
son développement ultérieur, enserrer et détruire 
les cellules nerveuses glycosiques, nous aurons le: 
diabète traumatique précoce ou aigu dans le pre- 
mier cas, le diabète traumalique retardé ou chro- 
nique dans le second. 
Lorsqu'un processus inflammatoire (syphilitique 
ou tuberculeux généralement) vient se cantonner 
dans la zone glycosique du cerveau, nous assistons 
aux mêmes phénomènes, avec les mêmes modalités. 
cliniques, car, si les causes sont différentes, les. 
