D: J.-M. ALBAHARY - ÉTUDE 
PATHOGÉNIQUE DES DIABÈTES 535 
effets sur le centre sont les mêmes : congestion 
d'abord, destruction ensuite. 
Il suffit que ce centre soil, par une maladie vas- 
culaire (endartérite par exemple), insuffisamment 
irrigué pour qu'il s’atrophie progressivement et que 
le diabète consécutif apparaisse; et, en effet, chez 
tous les diabétiques vrais, souffrant d'un diabète 
de longue date, on peut mettre en évidence l’atteinte 
du système vasculaire. 
Ce que nous venons d'appliquer aux neurones du 
centre nutrilif de l’encéphale peut être aussi bien 
rapporté aux cellules nerveuses correspondantes 
qui se trouvent dans le bulbe, et enfin aussi aux 
glandes endocrines elles-mêmes ; ce sont toujours 
les cellules en hyperfonction qui attirent les 
microbes ou les toxines pour les fixer, ou, mieux, 
ceux-ci s'installent ou se localisent toujours dans 
l'organe le plus fatigué, offrant la moindre résis- 
tance : le cerveau chez les cérébraux, le pancréas 
chez les gros mangeurs, etc. 
Le processus morbide d’une infection intercur- 
rente se localise aussi, de préférence, dans les 
organes plus ou moins adultérés par l'hérédité ou 
par une maladie antérieure ; de sorte qu'un désordre 
digestif se répercutant sur les centres nutritifs, ce 
sont ceux-ci qui fixeront de préférence les agents 
toxiques et infectieux, et ainsi de suite. Il est done 
utile de prendre en considération le terrain ou la 
diathèse, deux termes qui se superposent en 
réalité, et qui expriment le bilan pathologique de 
l'arbre généalogique d'un sujet; selon que l’un ou | 
l’autre des chaînons de l'organe névro-glandulaire 
à fonction nutritive se trouve affaibli dans sa cons- 
titution, ou plus facilement vulnérable par des 
antécédents quelconques, le terrain sera propice à 
l’évolution d’une maladie de la nutrition, du dia- 
bète en particulier lorsque la zone touchée englo- 
bera le centre glycosique. 
Pour terminer, occupons-nous un instant de ce 
syndrome final du diabétique, du coma acétoné- 
mique. Et d’abord, l’acétone CH°.CO.CH, l'acide 
diacétique CH°.CO.CH°.COOH et l'acide 8-oxybuty- 
rique CH*.CH(OH).CH°.COOH‘ proviennent-ils réel- 
lement de la destruction ou de la combustion 
incomplète du glycose ? Il est bien difficile de 
comprendre comment la cellule du diabétique, qui, 
pendant toute la durée de la maladie, était restée 
indifférente vis-à-vis de cette matière organique, 
reprend à la fin de son existence ses fonctions 
glycolytiques pour fabriquer des cétones et des 
acides intermédiaires qui n’ont avec le glycose 
que des rapports bien vagues. Il me semble plus 
logique de faire dériver ces substances de la des- 
truction incomplète des graisses, car, si Fre- 
! SrADELMANN : Zeïtschr. f. Biolog., t. XXI, p. 140 (1889). 
my‘ obtint de l'acétone en distillant du sucre et de 
la gomme avec de la chaux, il n'est nullement dé- 
montré que, chez les diabétiques, la même réaction 
ait lieu; puis, les acides diacétique et oxybuty- 
rique n'ont jamais été obtenus par une réaclion 
semblable. Ces acides, du reste, sont des stades 
précédant la formation de l'acétone, car l'acide 
B-oxybutyrique n’est qu'un produit de réduction de 
l'acide diacétique, et celui-ci se dissocie avec la plus 
grande facilité en CH°.CO.CH* Æ CO, en acétone el 
en acide carbonique. Or, l'acide lactique, de même 
que ses homologues supérieurs, se forme avec la 
même aisance en traitant la glycérine avec de Ja 
potasse*, et il n’y à aucune raison de donner la 
préférence à une réaction plutôt qu'à une autre. 
Par contre, si nous admettons, avec Waldvogel, la 
formation de l'acétone comme un stade avancé de 
la lipolyse*, notre théorie est encore capable de 
nous expliquer aussi ce dernier phénomène d’une 
histolyse anormale : la zone glycolytique, étant la 
plus superficielle, est la première atteinte ; le pro- 
cessus destructif s'étend ensuite par son évolution 
à la zone protéolytique, et, lorsqu'enfin lazone lipo- 
lytique est touchée à son tour, nous assistons à la 
production de produits anormaux, consécutive à 
une lipolyse incomplète, avec tous les épiphéno- 
mènes pathologiques subséquents (théorie lipé- 
mique) *. 
Mais cette théorie ne tient nullement compte de 
la formation simultanée de l’ammoniaque, et nous 
croyons l’acétonémie plutôt redevable à une pro- 
téolyse incomplète, par suite de l’affaiblissement 
ou de l'épuisement du centre protéolytique ; en 
effet, les oxyacides aussi bien que l'acétone se trou- 
vent toujours parmi les produits de la dissociation 
protéique ÿ. D'autre part, l'alimentation exclusive- 
ment azotée augmente l'acétonurie. Celle-ci s'ob- 
serve, d’ailleurs, dans d’autres étals morbides dans 
lesquels l'encéphale est en souffrance, tels que 
certaines psychoses, vésanies, épilepsies, fièvres 
infectieuses à localisation cérébrale, elc.; du reste, 
les diabétiques digèrent très bien les graisses. 
NI. — CONCLUSIONS. 
Le diabète est, en résumé, la réponse cellulaire 
à l'atteinte ou à la destruction d'un point quel- 
4 Liebig's Ann., t. XV,p. 219. 
2 Herrer : Ber. d. d. chem. G., {. XI, p. 1167. 
3 WaLovoceL : Zeilschr. f. klin. Med., &. XXXVII, p. 506 
(1899). 
4 Sanpers et Hawitow : Ædinburg med. Jdourn., 1874, et 
Fiscner : Virchow's Arch., 1903, p. 30 et 218. 
5 Par KOH : Liebig Ann. t. LVII. p.127; Kuane : Berichte, 
t. VII. p. 206, Mulder-Nencki, etc. Par la putréfaction : 
ILseNxo : Ann.,t. LILI, p.264: Borer :t. LXIX, p.30; NENCkI : 
Ueber d. Zersetzung der Gelatine u. d. Eiweisses bei der 
Fäuln. mit Pankreas. Bern, 1876. 
