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frappées d'une déchéance si profonde qu'elle ravale 
l’homme au rang de l'animal, plus bas encore : à 
celui de la plante (fig. 1)". 
Il y a donc, dans l’évolution du goitrisme, deux 
périodes bien tranchées : avant et après la destruc- 
tion du parenchyme thyroïdien. La seconde période 
ne nous intéresse pas plus que ne nous intéresse- 
rait l'étude des accidents strumiprives post-opéra- 
toires. Ce qu'il nous importe de rechercher, c'est 
par quel mécanisme un sujet devient athyroïdien 
sous l'influence des eaux goitrigènes. Nous allons 
le faire en nous aidant des données anatomo-patho- 
logiques et physiologiques que nous possédons. 
Sur une coupe de la thyroïde pratiquée au début 
du goitre, on 
constate que 
l’épithélium 
glandutaire 
est intact, 
mais que les 
acini 
turgescents , 
gonflés par 
sont 
ce 
colloïde qui 
constitue 
mucus 
la 
sécrétion de 
la glande 
indice que 
cette 
tion est plus 
abondante 
_ quenormale- 
ment, et que 
sécré- 
les lympha- 
tiques, qui 
sont sa seule 
voie d’éva- 
cuation, ne suffisent plus à la résorber au fur el à 
mesure de sa production. À côté de ces anciens 
follicules dilatés, apparaissent des follicules de 
nouvelle formation, organisés aux dépens des amas 
résiduels de cellules embryonnaires répandus dans 
toute la glande, et qui sont, eux aussi, le siège 
d'une sécrétion active. C’est principalement à cette 
prolifération qu'est imputable l'accroissement de 
volume. Hypersécrétion, hyperplasie, telle est donc 
la formule qui résume l’état de la thyroïde goi- 
treuse à ce stade : c'est celui de la glande mam- 
maire pendant la lactation; c'est aussi, à un degré 
plus marqué, celui de la thyroïde pendant la 
grossesse. 
Si la thyroïde était une glande en grappe, cet 
‘ Figure extraile des Maladies du corps thyroïde, par 
Léon Bérard, in Nouveau Traité de Chirurgie. Paillière et 
fils, éditeurs 
Fig. 1. — Groupe de crétins de Ja Franconie (d'après Virchow). 
D' CH. RÉPIN — LA PATHOGÉNIE DU GOITRE ENDÉMIQUE 
état de suractivité fonctionnelle pourrait se pro- 
longer indéfiniment sans menacer son intégrité. 
Mais c'est une glande à sécrétion interne, qui, du 
fait de l'hypersécrétion dont elle est le siège devient 
assimilable à une glande en grappe dont le conduit 
excréteur serait oblitéré. C'est pourquoi nous allons. 
voir se succéder les altérations inévitables en pareil 
cas : la distension des culs-de-sac glandulaires, 
l'atrophie des cellules épithéliales, l'amincissement 
et la rupture des cloisons conjonctives, et finale- 
ment la transformation de la glande en une grande 
poche kystique, qui refoule vers la périphérie les. 
vestiges du parenchyme. Cette tendance fatale vers 
l'athyroïdie, qui domine toute l'évolution du goi- 
trisme et dé- 
cidedelades- 
tinée du goi- 
treux, nous 
apparait 
done comme 
une Cconsé- 
quence de: 
la structure 
spéciale de la 
glande thy- 
roïde et nul- 
lement com- 
me l'œuvre 
des eaux goi- 
trigènes. Ce 
qui appar- 
tient en pro- 
pre à celles- 
là, c'est l'hy- 
persécrétion 
et l'hyper- 
plasie de la : 
première pé- 
riode, — période qui peut du reste se prolonger 
autant que la vie. 
Il est déjà très remarquable d'avoir à constater 
que l'agent goitrigène se comporte de la sorte vis- 
à-vis de la thyroïde. Par là, il se sépare absolument 
de tous les poisons connus. Les intoxications peu- 
vent provoquer des désordres et des lésions va- 
riées : la nécrose, la dégénérescence graisseuse, 
l'atrophie, la cirrhose; il n’en est aucune qui abou- 
üsse à la prolifération des cellules sensibles. 
Un autre sujet d'étonnement, c'est que le porteur 
de cette thyroïde hypertrophiée ne présente aucun 
signe de basedowisme, alors que la simple irrita- 
tion de la glande, de nature tuberculeuse ou syphi- 
litique par exemple, s'accompagne des troubles 
fonctionnels qui sont le cortège habituel de l'hyper- 
thyroïdisme. La situation du goitreux est done 
anormale à un double titre. 
