D-^ A. LÉTIENNE — REVUE ANNUELLE DE MEDECINE 



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pancréatile compliquant les oreillons; mais, comme 

 il n y eut pas heureusement de contrôle anatomique 

 à faire, le diai;nostic reste douteux, ne s'appuyant 

 que sur le siège de la douleur et les phénomènes 

 généraux ; il n'y avait pas de stéatorrhée. Laignel- 

 Lavastine a également rapporté une observation 

 de diabète maigre post-ourlien chez une jeune tu- 

 berculeuse. 



Dans la tuberculose, dans la cirrhose du foie et le 

 cancer de l'estomac, Carnot et Ancet ont constaté 

 des lésions étendues du pancréas et particulièrement 

 une dégénérescence hyaline des îlots de Langer- 

 hans. Ces mêmes auteurs ont mis en relief l'hyper- 

 Irophie langerliansienne dans les cirrhoses alcoo- 

 liques, soit alrophiques, soit hypertrophiques. Ils 

 ont, à ce propos, rapproché le développement anor- 

 mal des ilôts, constaté dans les cirrhoses, de l'hy- 

 pertrophie splénique, fréquente dans ces mêmes 

 affections. Les connexions physiologiques et patho- 

 logiques du foie, du pancréas et de la rate sont 

 encore fortifiées de ce fait. 



Nous n'insistons pas sur les lésions du pancréas 

 dans le diabète : nous allons les retrouver à l'article 

 suivant. .Mais, dans les maladies chroniques, les 

 lésions pancréatiques sont signalées de toutes 

 parts, (j. Hoppe-Seyler, les étudiant dans l'artério- 

 sclérose, en a observé la fréquence. Il a remarqué 

 que les lésions se rencontrent de préférence chez 

 les artério-scléreux qui sont glycosuriques. Elles 

 sont constituées par une sclérose vasculaire, c'est- 

 à-dire par un épaississement de la tunique interne, 

 déterminant un rétrécissement et quelquefois même 

 une oblitération du vaisseau, et par une sclérose 

 péri-vasculaire. Il en résulte une sclérose acineuse 

 avec atrophie des cellules du pancréas. 



Les ilols de Langerhans sont toujours particuliè- 

 rement altérés chez les diabétiques. Leurs cellules 

 sont désagrégées; elles ont disparu et, dans les cas 

 extrêmes, les îlots sont convertis en une masse de 

 lissu scléreux ou en blocs hyalins. Hoppe-Seyler 

 donne ces lésions comme productrices du diabète. 

 C'est la queue du pancréas qui présente le maxi- 

 mum d'altérations dans lartério-sclérose. Hoppe- 

 Seyler fait, d'ailleurs, une distinction entre les pan- 

 créatites de la tète de l'organe, dues à une lithiase, 

 et celles de la queue. Les premières provoqueraient 

 surtout des modifications des ferments pancréa- 

 tiques et des troubles de la digestion intestinale, 

 tandis que les pancréatites caudales occasionne- 

 raient la glycosurie. 



Avant d'examiner la sécrétion interne du pan- 

 créas, il importe de signaler un fait singulier, 

 auquel donne lieu la diffusion du suc pancréa- 

 tique dans l'organisme à la suite de déchirures ou 

 de ruptures du pancréas. Les ferments que contient 

 ce suc vont porter leur action sur les tissus de 



l'économie, même éloignés dulieu où le traumatisme 

 a produit la lésion. Le tissu graisseux est particu- 

 lièrement altéré par ces ferments. Les nécroses du 

 tissu adipeux ont déjà été remarquées par Balzer 

 en 1882, puis par Fitz, Langerhans et par Chiari. 

 Elles sont l'efi'et de l'action des ferments protéoly- 

 tique et lipolytique. Il faut, pour qu'elles se produi- 

 sent, que le suc pancréatique puisse sortir de la 

 glande. Mais, si l'on comprend facilement le méca- 

 nisme pathologique dans ce dernier cas, on a plus 

 de peine à concevoir la production spontanée du 

 phénomène. Or, il arrive que le pancréas se digère 

 lui-même. Ce fait, connu depuis longtemps à l'état 

 cadavérique, peut avoir lieu pendant la vie. Selon 

 Chiari, les diverses causes du processus sont les 

 suivantes : autodigestion tryptique du pancréas au 

 cours des pancréatites aiguës; hémorragies gan- 

 greneuses, c'est-à-dire infectieuses le plus souvent. 

 Le traitement, il va sans dire, est purement cliirur- 

 gical, puisqu'il faut arrêter le cours insolite du 

 suc pancréatique. 



Récemment, Lenormant et Lecène présentaient à 

 la Société Anatomique une pancréatile hémorra- 

 gique avec sclérose des espaces péricanaliculaires 

 et une nécrose graisseuse disséminée « en taches 

 de bougie » sur l'épiploon. Même nécrose du péri- 

 toine pariétal et de l'épiploon dans un cas de 

 Lilienthal, où une pancréatite post-cholélilhia- 

 sique fut opérée et guérie. 



Cependant ces nécroses ne sont pas le résultat 

 fatal de toute issue du suc pancréatique hors de 

 ses voies normales d'excrétion. Hallion a bien indi- 

 qué que les tissus ne se laissaient pas aussi facile- 

 ment attaquer par le suc pancréatique. Le péritoine, 

 par exemple, le supporte bien, (juand il est normal. 

 Il faut donc un autre fadeur, qui est probablement 

 représenté par les agents infectieux. 



5 2. — Séorétion interne. 



Elle est constituée par les substances que le pan- 

 créas sécrète, qui ne passent point normalement 

 par les conduits excréteurs, qui sont reprises par les 

 capillaires et déversées dans la circulation géné- 

 rale. 



Ce sont les troubles qui suivent la suppression 

 complète du pancréas qui ont fait entrevoir cette 

 fonction. On se rappelle que von Mering et Min- 

 kowski ont trouvé que l'ablation totale du pancréas 

 amène une glycosurie plus ou moins rapidement 

 mortelle. Les animaux soumis à cette expérience 

 meurent assez vite, souvent au bout de quelques 

 jours. Wilzel donnait dernièrement comme excep- 

 tionnelle une survie de dix-neuf jours, fait que con- 

 firmèrent Mayer, W'idal, Hallion et d'autres expé- 

 rimentateurs. 



Quelques heures après la dépancréatisation, le 



