D' A. LETIENXE 



REVUE ANNUELLE DE MÉDECINE 



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en totalité : il en laisse passer une quantité plus ou 

 moins grande, qu'on retrouve dans les produits 

 d'élimination et surtout dans les urines. Et le 

 passage du sucre est d'autant plus abondant que 

 la déchéance organique est plus accentuée et, 

 partant, que la maladie est plus grave. 



Toute cause, quelle quelle soit, quel que soit 

 son lieu d'action 4" ventricule, cellule hépatique, 

 pancréas, sucs intestinaux, sang, etc.,', qui empê- 

 che le sucre de se transformer pourra déterminer 

 un diabète. Les efforts de la Médecine tendent à 

 préciser le siège de] la lésion, à déterminer ses 

 effets, pour arriver à connaître les causes origi- 

 nelles. 



Nous avons vu plus haut ce qu'était la glycolyse. 

 L'étude des modiûcations des matières sucrées 

 dans le sang, qui, depuis nombre d'années, est 

 l'objet des travaux de Lépine et Boulud. a été pour- 

 suivie par ces auteurs. Ils ont recherché la for- 

 mation de l'acide glycuronique. Ils ont vu que cet 

 acide existe dans le sang artériel du chien normal 

 en proportion assez forte par rapport à la totalité 

 des matières sucrées. Quand le chien est malade, 

 cette proportion s'abaisse. Le sang artériel en 

 contient toujours plus que le sang veineux. L'acide 

 glycuronique augmente dans le sang veineux défi- 

 briné après un séjour d'une heure à 39". Cet acide ne 

 seproduitni dans le sérum w vitro, ni dans le sérum 

 additionné d'eau glucosée : donc les globules du 

 sang sont nécessaires à sa formation. Il suffit, en 

 effet, d'additionner l'eau glucosée de sang pour 

 avoir, en quelques minutes, une forte quantité rela- 

 tive d'acide glycuronique : puis, au bout d'une heure, 

 celle-ci baisse. L'eau lévulosée et le sang en 

 donnent également. Comme l'acide glycuronique 

 ne peut venir du lévulose, il faut qu'il vienne du 

 glucose du sang. Mais la proportion de ce dernier 

 est bien inférieure à celle de l'acide glycuronique. 

 Lapine et Boulud pensent qu'il se forme « aux 

 dépens du glucose formé in vitro par le sucre 

 virtuel, glucoside existant toujours en forte pro- 

 portion dans le sang ■>. 



Les transformations que peuvent subir les sucres 

 dans l'organisme sont cachées par les grandes diffi- 

 cultés qu'on a à suivre leur trace. Dans certaines 

 conditions physiologiques, le glucose se transforme 

 en lactose. Les expériences de Cli. Porcher sont 

 concluantes à cet égard: elles montrent le rùle 

 de certains organes dans cette transformation. Il 

 a pris pour sujets des chèvres pleines ou laitières. 

 Provoquant l'hyperglycémie chez la femelle laitière 

 parl'injection de solutions de glucose, ilaobtenude 

 la lactosurie. alors qu'à l'état habituel c'est le 

 glucose injecté qu'on retrouve dans l'urine. Cela 

 prouve que la mamelle en activité élabore, aux 

 dépens du glucose normal du sang, un lactose qui 



passe dans le lait. De même, elle transforme en 

 lactose l'excès de glucose introduit artificiellement. 

 Toutefois, si cet excès de glucose est trop grand. 

 la mamelle devient insuffisante à tout transformer 

 en lactose. Si la mamelle est malade, elle ne peut 

 accomplir la transformation d'une même quantité 

 qu'à l'état normal. La lactosurie, pendant la lac- 

 tation, est donc la conséquence de toute hyper- 

 glycémie. Porcher a Aarié les conditions de ces 

 expérimentations, .\yant enlevé les mamelles d'une 

 chèvre préalablement à la fécondation, il vit au 

 moment du part s'établir une forte glucosurie avec 

 hyperglycémie. Si l'on enlève les mamelles des 

 animaux pendant la lactation, une glucosurie con- 

 sidérable .30 à 4.5 grammes par litre s'établit dès 

 les premières heures, arrive à son maximum à la 

 4'-o^ heure, puis cesse au bout de 48 heures. Le 

 glucose du sang n'est plus transformé dans les 

 deux cas en lactose, et il passe en abondance dans 

 l'urine. Porcher attribue cette décharge de sucre à 

 une activité hépatique temporaire. 



On n'est pas encore fixé sur l'origine du sucre 

 qui. dans les cas de diabète, se répand en si grande 

 quantité dans le sang. Cette origine est complexe. 

 Beaucoup pensent qu'une grande part peut être 

 fournie par les matières albuminoïdes. Cette 

 question a été étudiée par Mohr. qui lui a donné 

 une solution indirecte. Produisant un diabète ex- 

 périmental par dépancréatisation. il fait baisser le 

 sucre au moyen de l'acide benzoïque. Il remarque 

 alors que l'acide hippurique augmente notablement 

 dans l'urine. Comme cet acide résulté de la com- 

 binaison de l'acide benzoïque avec le glycocolle. et 

 que celui-ci est précisément un produit de dédou- 

 blement de l'albumine, il conclut que l'albumine 

 participe à la formation du sucre. 



Faisons une rapide revue des récents travaux 

 relatifs aux principales variétés de diabètes. 



§ 1. — Diabète pancréatique. 



F. Hirschfeldafait une étude critique des lésions 

 du pancréas. 11 considère le diabète pancréatique 

 comme une entité morbide très définie, sur lacjuelle 

 on a semblé, en ces dernières années, jeter quelque 

 confusion en voulant lui donner une extension 

 exagérée el en admettant la prédominance du pan- 

 créas dans tous les cas de diabète indistinctement. 

 Le diabète d'origine pancréatique est indiscutable, 

 mais Hirschfeld s'élève à juste raison contre l'idée 

 de la constance des lésions pancréatiques dans le 

 diabète. 11 signale des lésions du pancréas trouvées 

 à l'autopsie de sujets qui n'ont jamais présenté des 

 symptômes diabétiques. .\ rencontre de Lichtheim, 

 il ne croit pas que les coliques éprouvées par les 

 diabétiques soient un signe même de probabilité en 

 faveur d'une altération pancréatique. Pour Hirsch' 



