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D' A. LÉTIENNE — REVUE ANNUELLE DE MÉDECINE 



feld, la lésion du pancréas serait caractérisée par 

 l'acétonurie et la diacéturie, et surtout par la réten- 

 tion hydrique un peu spéciale à ces malades. Au 

 lieu d'éliminer comme normalement l'eau ingérée, 

 celle-ci serait retenue dans les tissus et y provoque- 

 rait des œdèmes. Cette rétention hydrique n'appar- 

 tient pas exclusivement au diabète. Elle provoque 

 parfois un tel malaise que le malade redoute de 

 boire. Le diabète pancréatique serait susceptible 

 d'amélioration ou au moins de rémissions. Il se 

 termine aussi trop souvent par le coma. Les troubles 

 gastro-intestinaux avec coliques et les œdèmes sem- 

 blent à Hirschfeld des arguments favorables à 

 l'origine pancréatique. Disons que cette discussion 

 n'est guère féconde, parce que les preuves ne sont 

 pas suffisantes et que les œdèmes peuvent tenir à 

 une alïection cardiaque, chose assez fréquente chez 

 les diabétiques. 



Curtis et Gellé (de Lille) ont signalé des lésions 

 du pancréas, tant dans le diabète gras que dans le 

 diabète maigre. Chez un jeune homme de vingt ans 

 atteint de diabète maigre avec forte glycosurie 

 (300 à 350 gr.), compliqué de tuberculose pulmo- 

 naire, ils ont trouvé des lésions pancréatiques très 

 accusées. Il y avait une sclérose intraveineuse, 

 émanant des vaisseaux, des canalicules et de la 

 périphérie des lobules. Les îlots de Langerhans 

 étaient diminués dans la proportion de 30 °/„. La 

 sclérose et la dissociation de l'acinus semblent, 

 selon ces auteurs, s'effectuer en deux phases : l'une 

 de pénétration lamellaire amorphe, l'autre de pro- 

 duction flbrillaire. 



§ 2. — Diabète surrénal. 



En 1901, F. Blum observa le premier la glyco- 

 surie consécutivement à l'injection d'extrait décap- 

 sules surrénales. Baron, reprenant cette question 

 au laboratoire d'Afanasjeff, a constaté le bien fondé 

 de l'observation de Blum: mais il vit, entre autres 

 détails, l'action exclusive de l'extrait de la substance 

 corticale des capsules dans la production de la 

 glycosurie, l'extrait de la substance jaune détermi- 

 nant la mort rapide. Il constata que le diabète se 

 produit même après la greffe de fragments surré- 

 naux dans le péritoine, que l'établissement d'une 

 glycosurie persistante suit l'administration répétée 

 de préparations surrénales et que l'éosinophilie du 

 sang est fréquente. Ces résultats furent confirmés 

 par d'autres exjjérimentateurs ; c'est ainsi que Velich 

 remarqua que les effets de l'adrénaline sont plus 

 constants quand elle est injectée dans le péri- 

 toine ou dans les veines que sous la peau. Cette 

 glycosurie s'accompagne d'hyperglycémie, contrai- 

 rement au diabète phloridzique, qui s'accompagne 

 d'hypoglycémie. Pour Velich, l'adrénaline provo- 

 querait la glycosurie par son action sur le foie et 



non sur le pancréas. Le diabète pancréatique expé- 

 rimental n'est pas augmenté par l'adrénaline (Bierry 

 et Gruzewska). Celle-ci diminue la réserve glycogé- 

 nique du foie (Doyon et Kareff). Velich a vérifié 

 que l'adrénaline ne produit pas de glycosurie sur 

 les animaux préalablement privés de foie. Il ])ar,iil 

 admettre que l'adrénaline ne peut provoquer la 

 glycosurie chez les animaux dont les tissus sont 

 rendus pauvres en glycogène par le jeune, par 

 exemple. 



Cette question du diabète surrénal nécessite une 

 étude plus étendue. Pour se convaincre de sa réa- 

 lité, Lépine a fait une enquête clinique : il n'a pu 

 trouver d'argument précis en sa faveur. Les faits 

 jusqu'ici ne vont ni pour ni contre l'existence d'un 

 diabète surrénal. On peut être glycosurique avec 

 une tumeur des capsules ou avec une destruction 

 complète de ces organes. 



Il est utile de signaler que, suivant une' commu- 

 nication faite en juillet 1906 à la Société de Biologie 

 par Mayer, le diabète par piqûre du quatrième ven- 

 tricule I selon l'expérience de Cl. Bernard) ne se pr^ i- 

 duirait pas si l'on a préalablement enlevé les cap- 

 sules surrénales. 



§ 3. — Diabète thyroïdien. 



Les lésions anatomo-pathologiques du dinliele 

 sont extrêmement variées. Il n'est pas douteux 

 qu'on y puisse trouver des altérations de certaiu-; 

 organes, sans qu'il faille leur attribuer un nili; 

 nécessaire dans la genèse de la maladie. Aussi le 

 diabète thyroïdien est-il le dernier venu dans la 

 Pathologie. Lorand a relevé l'importance de la 

 glande thyroïde dans la pathogénie du diabète, 

 mais cet auteur me semble voir présentement un 

 peu partout l'influence du corps thyroïde : il la 

 trouve dans la lithiase biliaire, dans la maladie du 

 sommeil, dans le diabète. 



Néanmoins, Lorand, observant deux cas, — l'un 

 présentant des altérations cirrhotiques des éléments 

 glandulaires du pancréas et des lésions conjonctives 

 des îlots de Langerhans avec, un léger diabète; 

 l'autre une cirrhose très étendue du pancréas avec 

 des îlots de Langerhans intacts sans diabète, — 

 admet la relation entre les lésions langerhan- 

 siennes et le diabète. Mais il pense que l'altératiiui 

 d'une glande retentit sur les autres et provoque 

 des lésions de même ordre dans toutes les glandes 

 vas.culaires. C'est une hypothèse très plausible, bien 

 qu'on puisse objecter que ces lésions sont toutes 

 sous la dépendance d'une même cause. Lorand 

 rapporte à une lésion glandulaire initiale les dia- 

 bètes qui compliquent l'acromègalie, l'hypophyse, 

 le corps thyroïde amenant secondairement des 

 troubles pancréatiques, d'où le diabète. Chez les 

 basedowiens, il n'y aurait de diabétiques que ceux 



