D- A. LÉTIENNE - REVUE ANNUELLE DE MÉDECINE 



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que chez ceux dont le taux est minime et ne 

 dépasse pas de 3 à 20 grammes. 



Bien que très souvent bénignes, ces paralysies 

 peuvent non seulement récidiver, mais s'étendre à 

 la face, intéresser les noyaux bulbaires et déter- 

 miner des troubles progressifs et mortels. Dieulafoy 

 réfute l'idée d'une névrite et même d'une localisa- 

 lion de l'intoxication sucrée. 11 s'attache à montrer 

 le rapport qu'ont ces complications avec la pro- 

 duction de la glycosurie par piqûre du plancher du 

 quatrième ventricule, à cause du siège bulbaire 

 des noyaux d'origine des nerfs oculo-moteurs. 



II faut remarquer que ces paralysies oculaires 



surviennent chez des diabétiques relativement 



âgés, et, en outre, que les cinquante-huit cas de 



! cette complication doivent se répartir sur un 



nombre très considérable de malades. 



Le coma est la plus redoutable complication du 

 diabète. 11 fut attribué longtemps à la formation 

 excessive de l'acétone dans l'organisme. On ne voit 

 phi^ guère aujourd'hui dans la présence de ce corps 

 qu'un moyen commode de diagnostic de l'immi- 

 nence du coma. Les elîets toxiques sont presque 

 tous rapportés à l'acide p-oxybutyrique. Les acci- 

 dents nerveux éclatent le plus souvent spontané- 

 ment, mais ils peuvent être provoqués par diverses 

 causes. Les chirurgiens redoutent généralement les 

 opérations sur les diabétiques parce qu'ils pré- 

 sentent une résistance moindre aux infections, et 

 aussi parce que ces malades offrent une fragilité 

 spéciale : le coma post-opératoire est toujours à 

 craindre, même chez un diabétique soigneusement 

 préparé et dont on a fait baisser le sucre. 



C'est sur ce danger qu'a insisté Romme dans une 

 analyse comparative des travaux d'Ervin, de RuIT 

 et de Karewski. D'après ces auteurs, le coma sur- 

 vient aussi bien chez les diabétiques qui n'ont plus 

 de sucre depuis longtemps que chez ceux qui, 

 malgré une forte glycosurie, ont dû être opérés 

 d'urgence. 



L'insidiosilé de cette complication, le manque de 

 signes préalaiiles restreignent beaucoup, suivant 

 Ruff, les indications opératoires chez de pareils 

 malades : il voudrait qu'elles fussent limitées aux 

 cas de véritable urgence, d' « indication vitale ». 



Karewski aboutit à la même conclusion, mais, 

 pour ce dernier, si l'on s'est résolu à l'opération, il 

 faut la faire très largement. Dans le régime prépa- 

 ratoire qu'il importe de faire subir au diabélique 

 avant de l'opérer, Karewski préconise les régimes 

 mixtes plutôt que les régimes exclusifs. En outre, 

 il recommande de nourrir les opérés le plus vite 

 possible, d'éviter les injections sous-cutanées à 

 cause de la vulnérabilité des tissus et de les mobi- 

 liser très tôt, au besoin de les faire masser. 



Disons encore que l'acétonurie n'est pas con- 



stante chez les diabétiques et qu'elle n'existe pas 

 seulement dans le diabète. H. Mauban, qui ne 

 semble pas partisan de l'acétonurie physiologique, 

 assez généralement admise, l'a constatée dans 

 divers états fébriles, au cours de néoplasmes et de 

 troubles gaslro-intesiinaux. L'acétonurie signale 

 un certain degré d'autopiiagie. Elle suit la destruc- 

 tion des réserves hydrocarbonées, albuminoïdes 

 ou de graisse, provoquée par le jeûne ou l'inanition. 



J. Bar et Blum ont recherché comment l'acide 

 p-oxybutyrique se forme. C'est la décomposition 

 des albuminoïdes qui engendre les acides gras, 

 butyrique, caproïque et d'autres produits toxiques. 

 Or, les graisses et les albuminoïdes sont la base de 

 l'alimentation du diabétique : leur exagération 

 peut déterminer l'excès de formation de l'acide 

 3-oxybutyrique. Bar cl Blum font observer que les 

 graisses fournissent une proportion moindre de cet 

 acide et, partant, d'acélone que les albuminoïdes. 



Avant d'en finir avec l'acétone, mentionnons un 

 fait qui, dans l'avenir, pourrait être étendu et 

 trouver son application dans quelques formes du 

 diabète : la formation de ce corps par certains 

 microorganismes. L. Bréaudat a découvert dans 

 l'eau de Saigon un microbe chromogène violet, 

 capable de produire de l'acétone aux dépens des 

 matières protéiques : il la nommé liacHhis violnrins 

 ncrloiiiciis. 



Outre l'acétonémie, les diabétiques ont souvent 

 une certaine quantité de graisse dans le sang. 

 Krause a observé une lipémie marquée dans deux 

 cas de coma diabétique. Les vaisseaux rétiniens 

 avaient une blancheur très spéciale, et cependant 

 le sang, examiné au microscope, ne semblait pas 

 contenir de gouttelettes de graisse. Le nombre des 

 glolîules rouges était diminué, celui des leuco- 

 cytes augmenté. La quantité de graisse contenue 

 dans le sang était de C à 8 °/o. Ces malades étaient 

 maigres. On trouva une dégénérescence graisseuse 

 de tous les organes. La lipémie est, chez les diabé- 

 tiques, d'un pronostic très sombre. 



On sait la gravité habituelle du diai)ète chez 

 l'enfant et sa terminaison fréquente par le coma. 

 On peut également remarquer la facilité avec 

 laquelle les petits enfants font de l'acétonurie et du 

 coma d'origine gastro-intestinale en dehors du 

 diabète. 



Langstein a fait une étude récente du diabète 

 sucré chez l'enfant. Sur 8 cas soumis à son obser- 

 vation, 5 ont été suivis de mort; dans les 3 autres, 

 le sucre a disparu, soit spontanément, soit après 

 une cure de farine d'avoine, soit après une pneu- 

 monie grave. Le diagnostic est souvent masqué par 

 le défaut de symptômes. Les données étiologiques 

 principales sont le traumatisme et l'hérédité. Au 

 cours des entérites infantiles, c'est surtout le sucre 



