548 L. GARRELON et .T. -P. LANGLOIS — APNÉE ET POLYPNÉE ADRÉNALINIQUES 



Il ressort de cette élude que l'apnée adrénali- 

 nique atteint son maximum de durée: 



1° Quand l'animal respire en milieu suroxygéné; 



2° Quand il est anesthésié; 



3° Quand ses pneumiogastriques sont intacts. 



'..«..^^v^w. 



/l//1/l/l/r/l^'/l/1/1/1/^"**»f<^' 



Fig. 2. — Apnée adréiwliaiqiic. — L'animal respire d'abord 

 en milieu confiné (GO^ 4 "/o) : apnée de 45 secondes. 



Mais il faut ajouter cependant que cette apnée se 

 manifeste encore, quoique très diminuée de durée: 

 1° en milieu confiné (CQ% 12°/„ ; 0, 8 %); 2° sans 

 anesthésié ; 3° avec les pneumogastriques coupé-. 



Ces faits montrent que l'adrénaline agit sur les 

 centres respiratoires d'autant plus énergiquément 

 qu'ils sont en état d'eupnée, mais que son action se 

 fait encore sentir même quand ils sont en état de 

 dyspnée. Quel est donc le mécanisme de cette apnée 

 adrénali nique'? 



Spina, admettant une vaso-dilatation cérébrale 

 provoquée par l'adrénaline, suppose qu'il y a arrivée 

 au bulbe d'un excès de sang et par suite d'oxygène; 

 d'où diminution de l'excitabililé du centre respi- 

 ratoire. Mais une expérience de Neujean vient 

 infirmer cette hypothèse : la ligature des vertébrales 

 et des carotides n'empêche pas l'apparition de 

 l'apnée adrénalinique. L'hypertension provoquée 

 par l'adrénaline peut-elle agir en amenant une com- 

 pression bulbo-cérébrale,ou une ischémie bulbaire'.' 

 On sait, en effet, que l'apnée peut être provoquée 

 par la compression du cerveau (Pachon, Paolis), 

 par l'oblitération de l'aorte thoracique (Colson). 

 Mais contre cette théorie, que Neujean n'a pu 

 d'ailleurs établir à la suite de ses nombreuses expé- 

 riences, il est une objection fondamentale: l'indé- 

 pendance entre l'apnée et l'hypertension. Alors que 

 riiypertension se maintient trois minutes, l'apnée 

 cesse en moins d'une minute; mais il faut noter sur- 

 tout la disparition de l'apnée quand les injections 

 d'adrénaline sont répétées à de courts intervalles et 



bien que chaque fois l'hypertension se produise. 

 Quant aux hypothèsesqui rattachent l'apnée adréna- 

 linique à une constriction des muscles bronchiques 

 (Doyon), à une crise d'asthme (Lépine), nous ne 

 saurions l'accepter. L'action constrictive directe de 

 l'adrénaline sur les fibres de Heissensen n'a jamais 

 pu être établie nettement, et nous avons pu, sur 

 l'animal respirant en milieu suroxygéné, même 

 après vagolomie double, réaliser des apnées de 

 cinquante secondes. D'autre part, l'adrénaline, loin 

 de provoquer les accidents asthmatiques, exerce 

 une action favorable sur cette affection. Même dans 

 certains cas rebelles, l'injection d'adrénaline à très 

 faible dose, moins d'un quart de milligramme, a 

 fait cesser immédiatement des crises intenses (Lan- 

 glois). 



Ces observations nous conduisent à admettre 

 une action directe de l'adrénaline sur les centres 

 bulbaires et tout spécialement sur le centre expira- 

 toire. 



Trois mécanismes peuvent être supposés: inhi- 

 bition du centre inspirateur, excitation du centre 

 expirateur, et enfin, conformément aux données 

 actuelles sur les synergies fonctionnelles, action 

 simultanée et opposée sur les deux centres respi- 

 ratoires. 



Les effets dynamogéniques paraissent dominer. 



Kig. 3. — Apaéi' adrôuiiliniqiic. — Li- même animal que 

 celui de la figure 2 respire ensuite en milieu suroxygéné 

 {'Aâ ojo) : apnée de 95 secondes. 



L'étude des tracés et l'observation directe de l'ani- 

 mal montrent qu'il s'agit d'une expiration active, 

 sinon d'une expiration forcée. L'atténuation des 

 effets des injections successives s'explique mieux 

 par un épuisement de l'action dynaniogênique de 

 l'adrénaline sur le centre expiraleur que par une 



! 



I 



