J.-E. ABELOUS — SUR LE MÉCAMSMK DE LANAPHYLAXIE 



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Bardier que des lapins ayanl .subi depuis quelques 

 jours la seclioii d'un ou des deux scialiques, ou 

 encore une hémisection de la moelle, présentent 

 vis-à-vis de l'urohypotensine une sensibilité beau- 

 coup plus grande que les lapins normaux. Beaucoup 

 de lapins ainsi opérés mouraient avec tous les 

 signes du choc anaphylactique, à la suite de l'injec- 

 lion d'une dose d'urohypotensine que des lapins 

 normaux supportaient parfaitement. Ceux qui sur- 

 vivaient étaient néanmoins infiniment plus éprouvés 

 que des lapins normaux témoins. 



Fait intéressant : Si l'injection d'urohypotensine 

 est faite très peu de temps après la section du 

 sciatique ou Fhémisection de la moelle, les troubles 

 ne sont nullement aggravés. Il faut, pour obtenir 

 des accidents mortels, attendre une douzaine ou 

 une quinzaine de jours; en d'autres termes, il faut 

 attendre que la dégénérescence wallérienne ait pu 

 se produire et soit très avancée. 



La conclusion que nous avons tirée, Bardier et 

 moi, de ces premières recherches, c'est que la dégé- 

 nérescence wallérienne qui suit la lésion nerveuse 

 entraîne la production dans l'organisme de sub- 

 stances qui augmentent considérablement la sensi- 

 bilité des animaux à l'urohypotensine. Un animal 

 à scialiques sectionnés depuis quelque temps est 

 dans le cas d'un animal ayant reçu une première 

 injection d'antigène. 



Adoptant Ihypotlièse de Ch. Hichet, nous pensions 

 que les produits de la dégénérescence wallérienne 

 constituaient précisément cette toxogénine qui 

 s'élabore dans l'organisme des animaux antérieu- 

 rement injectés et qui, sous l'influence d'une 

 deuxième injection, donne naissance à l'apo- 

 toxine : 



Produits de la dégénération wallérienne 

 ^toxogénine) 



-t- antigène = apotoxine 

 (agent du choc 

 anaphylactique) 



D'autres faits expérimentaux semblaient bien 

 venir à l'appui de notre conception. 



Du cerveau de lapin est soumis à l'autolyse à 

 40" pendant une quinzaine de jours. L'extrait 

 aqueux de ce cerveau, hllré à la bougie Chamber- 

 land, est absolument inofîensif en apparence. 11 ne 

 produit pas plus de troubles que l'extrait de cerveau 

 frais. Pourtant, l'organisme du lapin est profondé- 

 ment modifié par cette injection. 



En effet, voici un lapin ayant reçu, vingt-quatre 

 heures auparavant, dans les veines, de l'extrait de 

 cerveau aulolysé. Cet animal ne présente aucun 

 trouble, il est en apparence absolument normal. 

 Mais injectons-lui une dose d'urohypotensine inof- 

 fensive pour un témoin, et nous voyons la mort 

 survenir rapidement, quelquefois d'une façon fou- 



droyante. C'est un véritable clioc anaphylactique 

 que nous constatons. 



Faisons la même injection au lapin ayant reçu la 

 veille l'extrait aqueux de cerveau non aulolysé, 

 nous n'observons plus ces effets. 



Qu'est-ce à dire, sinon que l'injection préalable 

 de cerveau aulolysé, sans effets apparents, a cepen- 

 dant rendu l'organisme extrêmement sensible à 

 l'urohypotensine. 



Parquet mécanisme? Admettant la conception 

 de Charles Hichet, nous avions, Bardier et moi, 

 formulé la conclusion suivante : 



Une première injection d'urohypotensine déter- 

 mine dans les centres nerveux des altérations qui 

 aboutissent à la mort plus ou moins tardive d'un 

 plus ou moins grand nombre d'éléments. La dégé- 

 nérescence wallérienne qui suit l'altération des 

 neurones libère des substances qui jouent le rôle de 

 toxogénines. Une nouvelle injection d'antigène, 

 faite au moment où ces produits se trouvent en 

 grande quantité dans l'organisme, détermine le choc 

 par formation de l'apotoxine. 



11 



On le voit, nous admettions que toute injection 

 d'antigène porte atteinte à l'intégrité des centres 

 nerveux. 



Mais aucun symptôme objectif fonctionnel appa- 

 rent ne trahissant cette atteinte, il s'agissait de 

 démontrer que l'injection première de l'antigène 

 détermine néanmoins une modification du chi- 

 misme des centres nerveux. 



Pour cela, j'ai fait faire à mon élève C. Soula des 

 recherches dont les intéressants résultats sont de 

 nature à éclairer le mécanisme de l'anaphylaxie. 



Dans une longue série de travaux, Soula s'est atta- 

 ché à déterminer l'ac tivi té de la protéolyse et de l'ami- 

 nogénèse des centres nerveux, en d'autres termes 

 l'activité de la désassimilation azotée, chez les ani- 

 maux normaux et chez les animaux soumis à des 

 conditions physiologiques diverses. 11 a pu établir, 

 d'une façon très nette, que les coefficients de protéo- 

 Ivse, c'est-à-dire le rapport de l'azote des polypep- 

 tideset de l'azote aminé à l'azote total, et le coefficient 

 d'aminogénèse (rapport de l'azote aminé à l'azote 

 total) varient notablement selon les conditions. 



Après avoir montré l'accroissement de ces coef- 

 ficients au cours de l'autolyse in vitro de la sub- 

 stance nerveuse, il a constaté que toutes les condi- 

 tions qui augmentent in vivo l'activité fonctionnelle 

 des centres accroissent ces coefficients etque toutes 

 les conditions qui aff'aiblissent cette activité les 

 diminuent. 



C'est ainsi que tous les convulsivants augmentent 

 la protéolyse et l'aminogénèse des centres nerveux, 



