GEORGES MARINESCO — ÉTUDES SUR LE MÉCANISME DE LA SÉNILITÉ 
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nombre de granulations jaunâtres auxquelles cer- 
| tains auteurs allemands ont donné le nom de 
lipochrômes. 
Jusque dans ces derniers temps, on ignorait 
l'état des neuro-fibrilles dans les cellules du sys- 
tème nerveux chez les vieillards. Mes recherches 
- récentes démontrent que, si les neuro-fibrilles peu- 
vent être intactes dans beaucoup de cellules, dans 
- d'autres, au contraire, elles subissent des modifi- 
: cations différentes, suivant la nature de la lésion 
cellulaire. Dans les cellules nerveuses comprimées 
par les cellules satellites, nous avons vu (fig. 9) 
plus haut qu'elles peuvent être détruites: dans 
d'autres, elles peuvent présenter la dégénérescence 
- granuleuse et l'atrophie. Enfin, dans les cellules à 
pigment jaune, le réseau fibrillaire finit par dis- 
- paraître lorsque la masse pigmentaire s'est déve- 
loppée d’une facon excessive. Certaines cellules 
présentent, dans la région pigmentée, une hyper- 
trophie plus ou moins considérable des travées 
fibrillaires; celles-ci s’hypertrophient et se colorent 
d'une façon intensive par le nitrate d'argent réduit. 
- L'atrophie et la dégénérescence des fibrilles con- 
- duit à l'atrophie et à la disparition des cellules ner- 
- veuses. Cette constatation nous explique, sans doute, 
la diminution du nombre et celle du volume des 
cellules nerveuses. Des petits vaisseaux de la sub- 
stance grise cérébrale peuvent également être alté- 
rés, altération qui retentit sur la structure et la 
fonction des cellules nerveuses. On sait, en effet, 
combien la cellule nerveuse est sensible à l'anémie : 
la ligature de l'aorte abdominale chez le lapin le 
démontre avec évidence. L'animal présente une 
paralysie subite après cette opération. Or, mes 
études histologiques', ainsi que les nombreuses 
recherches expérimentales de Verworn? et de ses 
élèves, témoignent que la cellule nerveuse est un 
être aérobie par excellence. 
En l'absence d'oxygène, la cellule nerveuse perd 
son équilibre instable et meurt, tandis que les cel- 
lules névrogliques persistent et peuvent même se 
multiplier. J'ai toujours été frappé de ce contraste 
existant entre la nutrition des éléments nobles de 
l'organisme : cellules nerveuses, rénales, hépa- 
tiques, etc., qui ne peuvent pas vivre sans oxy- 
gène, — et celle des cellules interstitielles, qui 
vivent à la manière des anaérobies. 
Or, l'état d'ischémie et d'hypoxygénation créé 
chez les vieillards par les lésions si fréquentes du 
système artériel peut nous expliquer certains 
? G. Marmwesco : Du rôle de la névroglie dans l'évolution 
des inflammations et des tumeurs. Rapport présenté à la 
Section d'Anatomie pathologique au XIIIe Congrès interna- 
lional de Médecine, Paris, 1900, Revue neurol., 15 oct. 1900. 
? VERWORN : Ermüdung und Erholung. Berl. Klin. Wo- 
chenschrift, 1901, p. 5. 
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troubles morphologiques et fonctionnels existant 
chez les séniles : d'une part, les lésions des neuro- 
fibrilles et des éléments chromatophiles et l'aug- 
mentation du pigment des cellules nerveuses: 
d'autre part, la diminution des différentes fonc- 
tions cellulaires entrainant la fatigue, l’épuise- 
ment, l’affaiblissement de la mémoire, le ralentis- 
sement de la circulation et des diverses sécrétions. 
Les expériences si intéressantes de Verworn ont 
établi que le mécanisme de la fatigue consiste dans 
l'accumulation des produits de désintégration dans 
la cellule nerveuse, tandis que l'épuisement résulte 
du défaut d'apport de substances nutritives nou- 
velles, et, en première ligne, de l'oxygène. 
Les troubles de la circulation des cellules ner- 
veuses, les affections antérieures, la présence de 
substances toxiques dans le torrent circulatoire et 
à l'intérieur des cellules nerveuses chez les vieillards 
en état d'hypoxygénation, nous expliquent la mul- 
tiplication des cellules satellites. Or, ce processus, 
nous l'avons vu, ne constitue point un phénomène 
phagocytaire ; il relève d'un trouble de nutrition. 
Les lésions dynamiques et organiques des cellules 
nerveuses doivent également retentir sur les fer- 
ments intracellulaires, qui subissent des moditica- 
tions dans leur constitution. Voilà donc une nouvelle 
cause de diminution dans l'intensité des phéno- 
mènes vitaux de la cellule nerveuse. La quantité 
d'énergie potentielle, l'intensité des phénomènes 
d'oxydation et de déshydratation seront à leur tour 
ralenties. Toutes ces différentes perturbalions dans 
la nutrition et la fonction des cellules nerveuses 
chez les vieillards nous expliquent pourquoi la 
réparation organique, el partant la fonction, sont 
chez eux. toujours plus débiles et insuffisantes. 
Dans ces conditions, la mort de la cellule ner- 
veuse, comme celle des autres éléments de l’or- 
ganisme, apparaît comme une falalilté, comme 
quelque chose d’inévilable et d'inéluctable. Weis- 
mann, il est vrai, a soutenu autrefois que la mort 
de certains organismes n'esl pas une nécessité. 
D'après cet auteur, il existerail une différence 
fondamentale entre les organismes pluricellulaires 
et cerlains êtres unicellulaires. Chez les premiers, 
la mort est un phénomène naturel, car, chez eux, il 
se produit des phénomènes de sénescence, pré- 
cédés en général par une diminution du pouvoir 
reproducteur des cellules somatiques. Par contre, 
lorsque les êtres unicellulaires ont atteint une cer- 
laine croissance, ils se divisent en deux moitiés 
qui, à leur tour, augmentent de volume, se divi- 
sent plus tard de la même facon, et ainsi de suite. 
Weismann a supposé que ce processus de crois- 
sance et de multiplication des êtres unicellulaires 
se renouvelait indéfiniment, parce qu'il y a chez 
ces êtres une continuité ininterrompue de la vie. 
