
von Stockvis.) Es gibt aber auch Thatsachen, die uns 
darauf hinweisen, dass die Ursache des Diabetes 
mellitus unmöglich immer in der Leber zu 
suchen sei; diese Thatsachen beweisen zwar nicht 
jede für sich, aber doch zusammengenommen; sie sind 
folgende: 
1) Nach Unterbindung der Pfortader bei Thieren 
hört das Zuckerbildungsvermögen der Leber auf. 
2) Auch nach Pfortaderverschliessung beim Men- 
schen sistirt die Zuckerbildung in der Leber, wie 
Frerichs beobachtet hat. 
3) Andral hat einen Fall veröffentlicht, in wel- 
chem, trotz bestehender völliger Verschliessung der 
Pfortader, Honigharnruhr während des Lebens 
bestanden hatte. 
4) Es ist eine allseitig bestätigte Erfahrung, dass 
bei Darreichung von vorwaltend stickstoffhaltigen 
Nahrungsmitteln bei Diabetes mellitus der Zucker 
im Urin abnimmt oder ganz verschwindet; dies 
könnte nicht der Fall sein, wenn das Zuckerbil- 
dungsvermögen der Leber — die ja auch bei 
rein stickstoffhaltiger Nahrung Zucker bereitet — 
krankhaft gesteigert wäre. 
Nach dem Gesagten scheint uns daher beim Dia- 
betes mellitus auch der Stoffwandel des Nahrungszuckers, 
die Vorgänge bei dieser Krankheit im Magen und Darm- 
kanal u. s. w. einer aufmerksamen Beachtung würdig. 
Hieran reiht sich eine Besprechung über diese 
Krankheit mit Betheiligung von Dr. Lichtenstein 
und Professor Virchow, woran sich zuletzt genaue 
experimental - physiologische Nachweisungen über 
den Antheil der Leber und des Nervensystems von 
Professor Schiff anschlossen. 
Der Letztere spricht darüber: 
Es ist die Ansicht geäussert worden, dass es eine 
Art von Diabetes gebe, in welcher der Harnzucker nicht 
aus der Leber stammen könne, sondern von irgend einem 
andern Orgen geliefert werden müsse. Wenn ich auch 
durchaus nicht glaube, dass man vorläufig mit voller 
Bestimmtheit den Satz aussprechen dürfe, dass die Leber 
das einzige Organ sei, welches Zucker zu erzeugen 
vermöge, so steht es doch fest, dass die Zuckerbildung 
in andern 'Theilen bis jetzt noch nicht im geringsten 
nachgewiesen ist. Allerdings wird das Material, aus 
welchem die glykogene Substanz, oder das von mir so- 
genannte Leberamylum hervorgeht, nicht von der 
Leber selbst geliefert und ich habe es früher wahrschein- 
lich gefunden, dass dieselbe aus den Muskeln stammt. 
Dies berührt aber die vorliegende Frage um so weniger, 
als es sich nach physiologischen Versuchen immer be- 
stimmter herausstellt, dass das Vorhandensein dieses 
Materials im Blute, ohne die Thätigkeit der Leberfer- 
mente, durchaus nicht genügt, auch nur ein Minimum 
von Zucker zu erzeugen. Ich verweise in dieser Be- 
ziehung auf meine Versuche an Winterfröschen. Der 
Winterzustand dieser Thiere, der sich physiologisch so 

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wesentlich von Sommerzustand unterscheidet, bedingt 
eine Unthätigkeit des zuckerbildenden Fermentes. 
Gegen Bernards Vermuthung habe ich nachgewiesen, 
dass es nicht die Kälte ist, welche das Ferment voll- 
ständig (oder wieBernard irrigerweise annahm nur 
theilweise) hindert in Thätigkeit zu treten, sondern dass 
das Ferment wirklich fehlt und dass es auch durch 
Wärme nicht wieder zu erzeugen ist; ja, dass man merk- 
würdigerweise seine Wiedererzeugung selbst den ganzen 
folgenden Sommer hindurch verhindern kann. Hier wird 
nun zuckerbildende Substanz in Menge geliefert, ohne 
dass eine Spur desselben sich in Zucker umwandelt, die 
Leber behält dabei stets ihre Winterfarbe, ihr mierosco- 
pisches und chemisches Verhalten ist stets das der Win- 
terleber. Mögen Sie bei diesen Thieren alle uns zu Ge- 
bote stehenden Mittel anwenden um künstlichen Diabetes 
hervorzurufen, die Leber wird in Folge derselben zwar 
hyperämisch werden, aber nie werden Sie vermögen 
den Harn zuckerhaltig zu machen. Dies wird erst mög- 
lich, wenn durch geeignete Verhältnisse die physio- 
logische Thätigkeit der Leber eine andere ge- 
worden ist. 
Ebensowenig wie der experimentellen Physiologie 
ist es bisher, wie mir scheint, der Pathologie geglückt, 
die zuckerbildende Thätigkeit eines andern Organes als 
der Leber nachzuweisen. Wenn ich mit diesem Satze 
der Behauptung eines Vorredners entgegentrete, so bin 
ich weit entfernt, die von ihm vorgebrachten Thatsachen 
in Abrede zu stellen, oder im geringsten verdächtigen 
zu wollen, nur die Beweiskraft dieser Thatsachen 
muss ich, auf mehrfache eigene Erfahrungen gestützt, 
entschieden verneinen. Es ist richtig, dass man bei 
Obliteration der Pfortader den Uebergang von Zucker 
in den Harn beobachtet hat. Um nun nachzuweisen, 
dass dieser Zucker nicht aus der Leber stammen könne, 
wurden hier verschiedener Versuche an Fröschen er- 
wähnt, deren Leber nach Unterbindung der Pfortader 
zuckerlos gefunden wurde. Ich gebe Letzteres voll- 
kommen zu, ich selbst habe ähnliche Erfahrungen ge- 
macht, aber es geht hieraus nicht hervor, das nach 
Unterbrechung des Pfortaderkreislaufs die Leber nicht 
noch reichlich Zucker absondern könne. Denn den 
eben angeführten stehen andere Erfahrungen gegenüber, 
‚ in denen bei Fröschen eben so lange Zeit nach viel un- 
bedeutenderen Operationen als die Unterbindung der 
Pfortader ist, ebenfalls kein Zucker in der Leber ge- 
funden wurde. Es gibt so viele Eingriffe, die Frösche 
in den bekannten krankhaften Zustand versetzen können, 
in welchem, ganz unabhängig von aller Lebereireulation, 
der Zucker verschwindet, dass ich dazu gekommen bin, 
aus dem Mangel des Zuckers nach irgend einer Opera- 
tion nie einen bestimmten Schluss zu ziehen. Es ist 
wahr, dass Frösche in dieser Beziehung überaus weniger 
empfindlich und viel resistenter sind, als Säugethiere, 
bei denen jedes Fieber den Zucker verschwinden macht, 
aber in einer anderen Beziehung und gerade in der- 
jenigen, die hier am meisten in Betracht kommt, stehen 
Frösche hinter Säugethieren zurück. Bei letzteren kommt 
nämlich der Zucker immer wieder, sobald sie von 
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