D' E. LA3IBLING — REVUE ÂMVUELLE DE CHIMIE PHYSIOLOGIQUE 



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§ 3. — Matières colorantes. 



Les acquisitions les plus intéressantes de ce côté 

 sont constituées par les recherches de Maillard sur 

 les u couleurs chloroforniiques » de l'urine, c'est-à- 

 dire les pigments d'origine indoxyliquo, dont la 

 Hfviie a rendu compte récemment '. 



On sait que les urines alcnjjtoniqiies sont celles 

 qui, alcalinisées, se colorent en brun ou en noir au 

 contact de l'air. Parfois même, celte coloration se 

 produit en l'absence d'alcali et avant toute fermen- 

 tation ammoniacale. Il est donc justifié de parler 

 ici de l'alcaptonurie à propos des matières colo- 

 rantes de l'urine. Cette coloration est due à deux 

 acides dits « alcaptoniques », l'acide homogenti- 

 sinique, auquel s'est ajouté exceptionnellement 

 l'acide uroleucique. Baumann a considéré l'acide 

 humogenlisinique comme étant un acide hydroqui- 

 none-acétique, C'-H'iOIl) iOH) (CH'.CÙ'H)(i : 4 : 3), 

 formule qui, déjà vérifiée par la synthèse de Bau- 

 mann et Eriinkel, l'a été à nouveau par celle 

 d'Osijorne. Ce savant a transformé la diuiélhylhy- 

 droquinone en acide diméthylhomogentisinique à 

 laide de la réaction de Friedel et Krafts (c'est-à- 

 dire par chautTage avec du monochloracétate 

 d'éthyle et du chlorure d'aluminium), puis en acide 

 homogentisinique". Ajoutons, pour la clarté de ce 

 qui suit, que l'acide uroleucique est de même un 

 acide liyJroquinone-K-lactique : C°IU(OH) (OH) (CH". 

 CIIOH.CO'H)(l:.4:5). 



En ce qui concerne Torigine de ces acides, on 

 sait déjà que la tyrosine ingérée produit chez 

 l'alciiptonurique une augmentation de l'acide 

 homogentisinique. Mais Falta et Langstein, après 

 avoir observé chez un malade l'excrétion d'une 

 quantité d'acides alcaptoniques bien supérieure à 

 celle que pouvait fournir le noyau tyrosine des 

 albumines ingérées, ont trouvé dans la phénylala- 

 nine introduite /vc;- os un autre producteur d'acide 

 homogentisinique chez leur sujet. Or, la phényla- 

 lanine résulte du dédoublement de beaucoup de 

 matières albuminoïdes, en (|uantilé souvent plus 

 grande que celle de la tyrosine. En étudiant enfin 

 méthodiquement divers acides aromatiques, ils 

 ont vu que seuls les acides à chaîne latérale hydro- 

 xylée, tels que les acides phényl-a-lactique, phényl- 

 fi lactique, phénylpyruvique, ont donné lieu à une 

 augmentation de la quantité d'acide homogentisi- 

 nique chaque fois que l'oxhydrile était en a. On 

 peut alors, pour la phéuylalanine, admettre les 

 étapes indiquées ci-après. 



Pour la tyrosine, il est clair qu'il faut admettre 



que l'oxhydrile phénolique, qui est en position 



- — ■ ^ . 



' Hevue qûu. ih's Se. ilu l."J oclobro lUOi. 



- Bauii.\xx et l"it.\.NKEL : Zeilsclir. physiol. Chem., t. XXI, 

 p. 219. 1804. — OsBORNE : Journ. of Pliysiol., t. XXIX. Pro- 

 cecJ. ûf tlic Pbysiul. Soc, 21 ui.irs 1003. 



para par rapport à la chaîne latérale, se trouve 

 soit transposé, soit réduit avec passage par le 

 stade de l'acide phényl-a-lactique. Enfin, à l'état 

 normal, les acides uroleucique et homogentisinique 



/ 

 I 



GIF 



I 

 ClI.AzH^ 



I 

 COOH 



110/ 



eu 



I 

 ClIOH 



I 

 COOH 



Pliil'uvlalaniue. Ac. ph^nyl- 

 a-lactique. 



Juii 



GIF 



CHOH 



I 



GOOII 

 Acide uro- 

 leucique. 



Acide homo- 

 genlisinique. 



Acides alcaptoniques. 



sont détruits à leur tour; au contraire, chez l'al- 

 captonurique, la dégradation s'arrête au stade des 

 acides alcaptoniques '. 



.S 4. — Corps aoétoniques. 



L'origine des corps acétoniques de l'urine (acé- 

 tone, éther acétylacétique et acide ^-oxyljutyrique) 

 reste toujours très discutée, et l'on comprend 

 l'importance que présente cette question, si l'on se 

 rappelle que des quantités de 50 à 60 grammes 

 d'acide fJ-oxybutyrique dans l'urine des diabétiques 

 se rencontrent fréquemment, et que Kiilz rapporte 

 même un cas oii l'on put extraire de l'urine la 

 masse énorme de 220 grammes de cet acide. 



Voici les conclusions d'un récent travail de 

 G. Satta : En metlani à part la petite quantité d'a- 

 cétone qui se produit toujours à l'état normal et 

 qui est sans doute d'origine albuminoïde, on peut 

 dire que les corps acétoniques qui sont éliminés 

 pendant le jeûne ou à l'état pathologique provien- 

 nent non des matières proléiques, comme on l'a 

 admis pendant longtemps, mais des graisses \ 



De plus, lorsqu'on supprime les hydrates de car- 

 bone, ou bien dans les cas où l'organisme ne détruit 

 plus qu'incomplètement cette catégorie d'aliments, 

 on voit la quantité d'acétone augmenter. On sait 

 qu'elle augmente aussi dans l'inanition, où le prin- 

 cipal aliment consommé par l'organisme est la 

 graisse des réserves adipeuses. Inversement, l'in- 

 gestion d'hydrates de carbone fait aussitôt des- 

 cendre l'excrétion d'acétone, et en général celle 

 des corps acétoniques (acétone, éther diacétique, 

 acide p-oxybutyrique), sans cependant la faire 

 cesser jamais complètement. 



£. Lambliag, 



Professeur à la Facullé de Médecine 

 de l'Uuiveroilc do Lille. 



' Falta el Lasosteix : Zeilschr. /'. Pliysiol. Chew., 

 t. XXXVII, p. 313. 1903, et t. XLII, p. 81, 1904. 



' G. SATT.i : Deitr. z. cbem. Pliysiol. u. Palhol., t. VI, 

 p. 1, 1904. — Voyez aussi Geelmcyden : Zeitschr. physiol. 

 Cliem., t. XLI, p.'l28, 1904, el Waldvogel : Die Acelontôr- 

 pcr. Stuttgart, 1903; Biochem. Ccalralbl., 1. II. p. 431. 



