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D- A. MARTINET — PHARMACOLOGIE DE L'ACIDE PHOSPHORIQUE 



parler nommément d'espèces cliniques saisis- 

 sables : de la goutte, de la lithiase urique, de la 

 lithiase oxalique, du rhumatisme chronique défor- 

 mant (en s'efTorçant d'en préciser la variété), de 

 l'artério-sclérose, du diabète dit diathésique, etc. 

 Voilà une première cause de confusion. 



Une deuxième et plus importante lient à la signi- 

 ficalion al lâchée aux mois hyper et hypo-acide. Ici la 

 confusion est évidente. Quand Bouchard parle de 

 l'acidité urinaire, il a en vue l'acidité de l'urine 

 des vingt-quatre heures, l'acidité globale calculée 

 d'après les méthodes usuelles et courantes de l'aci- 

 dimétrie. Joulie ne tient coniple que de l'acidité de 

 l'urine du matin, émise à jeun, acidité calculée 

 d'après une technique spéciale, dite du « sucrate de 

 chaux >i, qui, d'après cetauleur, " donne toute l'aci- 

 dité physiologiquement et médicalement utile à 

 déterminer, dans l'état actuel de nos connais- 

 sances ». Nous ne savons pas si cette dernière 

 proposition est acceptable, mais il est certain que 

 la différence des techniques et la différence du 

 choix des échantillons d'urine examinés suffisent 

 à rendre la comparaison scientifiquement im- 

 possible. Dés lors, hypoet hyper-acides n'ayant cer- 

 tainement pas le même sens — dans les deux partis 

 — toute discussion à ce sujet est a priori vaine. 

 Ainsi que l'exprimait si nettement Linossier lors 

 d'une discussion à la Société de Thérapeutique le 

 22 décembre 1900, « les variations de l'acidité de 

 l'urine au réveil ne sont pas du tout parallèles aux 

 variations de l'acidité moyenne, en sorte que la 

 plupart des malades classés parmi les hyper-acides 

 par les procédés usuels sont étiquetés hypo-acides 

 si l'on suit les préceptes de M. Joulie ». 



Mais ce qui semble bien évident en certain cas, 

 c'est le rôle des acides gras, si bien établi par Bou- 

 chard dans la genèse de certains accidents dits 

 arthritiques. Les faits sont quelquefois tellement 

 significatifs que force est de les reconnaître, et ces 

 « arthritiques », pour employer la terminologie en 

 usage, sont bien des hyper-acides ; mais ce seraient 

 de « faux hyper-acides », d'après Joulie et sou 

 élève Cautru. ■< L'hyper-acidité dont quelques-uns 

 sont réellement atteints a toujours pour cause une 

 dyspepsie par fermentation formant dans l'esto- 

 mac des acides organiques qui, passés dans le sang, 

 en augmentenll'acidité. L'emploi, pendant quelques 

 jours, du carbonate de chaux ou de magnésie, 

 deux heures après les repas, a vite raison de cet 

 excès d'acidité, et souvent on s'aperçoit, en fai- 

 sant une nouvelle analyse, que le sujet est, en 

 réalité, en étatd'hypo-acidité plus ou moins intense. 

 L'hypo-acidité se manifeste de différentes façons, 

 amenant un cortège de symptômes quelquefois très 

 différents et constituant cette diathèse protéiforme 

 qu'on est convenu d'appeler l'arthritisme. » Il fau- 



drait donc distinguer une acidité humorale, nor- 

 male en quelque sorte, acidité due surtout au phos- 

 phate acide de soude, acidité qui pourrait être 

 exagérée (hyper-acides vrais) ou diminuée (hypo- 

 acides); et une acidité anormale, due surtout aux 

 acides gras résultant de fermentations digestives, 

 pathologiques, qui créerait une hyper-acidité appa- 

 rente derrière laquelle se dissimulerait une hypo- 

 acidité vraie. Cette conception est très soutenable, l 

 et bien des faits cliniques plaident en sa faveur. 

 Mais enlin, normale ou anormale, l'hyper-acidité 

 se rencontre fréquemment, même dans l'examen 

 de l'urine du réveil avec la technique de Joulie, 

 et en admettant comme normaux les chiffres qu'il 

 indique comme tels. 



Et c'est là encore un autre gros point d'interro- 

 gation. Joulie donne comme normal le rapport 4,3 

 de l'acidité urinaire exprimée en acide phospho- 

 rique à l'excédent de la densité de l'urine examinée 

 sur l'eau. De nombreux examens pratiqués tant 

 par nous-méme que par Joulie ou son élève 

 Nicolaïdi, par Linossier, Barde, Cautru. etc., 

 nous pensons qu'on peut conclure, comme pour 

 l'acidité du suc gastrique, que : 1" Chaque indi- 

 vidu en apparence de santé paraît posséder un 

 coefficient personnel d'acidité urinaire, ce taux 

 pouvant varier d'un individu à l'autre de 2 à o "/„; 

 2° chez un même individu, cette acidité peut pré- 

 senter d'un jour à l'autre des variations fort 

 étendues; 3° cette recherche n'a peut-être pas 

 toute la valeur clinique qu'on y a cru attachée. 



Est-ce à dire qu'il faille faire table rase des 

 travaux précités? Nous croyons, au contraire, qu'ils 

 renferment une grande part de vérité et, comme 

 nous le disions au début, ce travail n'a justement 

 pour but que d'en vérifier cliniquement la portée 

 pathogénique et thérapeutique. Mais, comme le 

 faisait remarquer si justement M. Linossier {loco 

 cilalo), « l'argument que le bon effet de la théra- 

 peutique par l'acide phosphorique est une démons- 

 tration de l'insuffisance d'acidité des sujets traités 

 ne semble pas démonstratif. Cet acide peut agir 

 par un toutautre mécanisme qu'en relevantl'acidité. 

 M. Cautru obtient, nous dit-il, la disparition de la 

 glycosurie diabétique par l'acide phosphorique. Or, 

 sa disparition par les alcalins est un fait d'obser- 

 vation presque quotidienne. La même argumenta- 

 tion nous ferait donc conclure, chez les mêmes 

 malades, à l'hypo et à l'hyperacidité ». On ne 

 saurait mieux dire. 



En effet, si, très souvent, — Joulie reconnaît nette- 

 ment le fait dans ses écrits, — les arthritiques sont 

 atteints de dyspepsie avec fermentations acides, si 

 ces acides gras jouent, comme cela est bien vrai- 

 semblable, un rôle important dans la genèse de 

 certains accidents dits arthritiques, l'acide phos- 



