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marche de pair avec un changement physico- 
chimique du cytoplasma, surtout dans le cas de 
transformation de cellule protoplasmique en 
cellule fibreuse. On ne distingue plus une couche 
exoplasmique ou endoplasmique ; les mailles 
intra-cellulaires sont plus étroites, les granula- 
tions plus fines et plus nombreuses, les prolonge- 
ments sont diminués de nombre, mais leur dia- 
mètre a augmenté et ils prennent un aspect 
granuleux comme cela s'observe, souvent, dans la 
paralysie générale, surtout dans les cellules 
périvasculaires. À la périphérie des foyers de 
ramollissement de l'écorce, et même à leur 
intérieur, on rencontre une hypertrophie vrai- 
ment considérable des cellules névrogliques, en 
même temps qu'il y a aussi un changement de 
forme dont nous allons bientôt parler. L’hyper- 
trophie existe aussi bien pour les celiules de la 
première couche que pour celles des couches 
profondes, comme aussi pour les cellules de la 
substance blanche. Les cellules de la première 
couche, situées au voisinage des foyers de 
ramollissement, atteignent diamètre de 
34u X 22». L’hypertrophie des cellules névrogli- 
ques peut exister également autour des foyers 
de ramollissement microscopiques, qui ne sont 
pas rares dans l’écorce des sujets qui offrent des 
foyers macroscopiques. L’hypertrophie la plus 
considérable que nous ayons rencontrée a été 
dans les foyers de ramollissement, dans la para- 
lysie générale et dans certaines méningo- 
encéphalites (typhus exanthématique, méningite 
suppurée, etc.). ; 
L’hypertrophie des cellules névrogliques est 
un phénomène qui peut se produire très vite, 
comme le prouvent nos recherches sur la culture 
du tissu névroglique #x vitro, et les inflamma- 
tions du système nerveux central : myélite, encé- 
phalite léthargique, etc. Elle peut encore être 
constatée dans les processus toxiques. C’est ainsi 
que Hortega a noté l’hypertrophie dans l’intoxi- 
cation par la pilocarpine, de même dans la psy- 
chose de Korsakow. Enfin, nous avons vu une 
hypertrophie considérable autour des plaques 
dites séniles qui ont été vues pour la première 
fois par Blocqetpar moi, quoique certains auteurs 
continuent à tort à les appeler plaques d’Ehrlich. 
un 
IL. — CyToLysE, CLASMATODENDROSE 
ET TRANSFORMATION AMIBOÏDE 
Dans les processus aigus et subaigus des 
lésions corticales et des noyaux de la base du 
cerveau, on rencontre certaines modifications de 
la névroglie qui sont sous la dépendance des 
changements de l'équilibre osmotique de la 
cellule, qui ont pour conséquences le gonflement 


G. MARINESCO & I. MINEA. — RECHERCHES SUR LA MORPHOLOGIE 
du corps de la cellule, de ses prolongements, la 
fragmentation de ces derniers (fig. 2) et ensuite 

Fig. 2. — Deux cellules névrogliques el clasmatodendrose äans 
la substance grise d'un eas de paralysie générale. — Au 
voisinage des cellules, on voit beaucoup de corpuscules de 
remplissage. 
un changement dans la forme de la cellule (fig. 3) 
que Alzheimer a comparé à des amibes, d'où le 
nom de transformation amiboïde. l 
Le premier degré de la lésion consiste dans la 
présence.de. renflements moniliformes sur le 
trajet des prolongements des cellules névrogli- 
ques et l’affinité plus grande de ces renflements 

Fig. 3. — Cellule amiboïde dans un cas 
de ramollissement du cerveau. 
pour l’or. Aussi, les prolongements donnent-ils 
plus ou moins l’impression d’un chapelet (fig. 4). 
Puis, la portion intermédiaire entre les renfle- 
ments devient de plus en plus ténue, se dissout, 
et il en résulte une série de granules et de gra- 
nulations colorées qui indique encore le trajet 
des anciens prolongements protoplasmiques. 
Ce processus, qui existe non seulement dans les 
prolongements primairés, mais aussi secondaires 
et tertiaires des cellules protoplasmiques, paraît 
débuter dans les extrémités terminales des pro- 
longements et laisse plus ou moins intacts les 
