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L. FREDERICQ. — LE FOIE, LABORATOIRE DE RÉSERVES ALIMENTAIRES 



dans la circulation générale par le sang qui re- 

 vient du foie par les veines sus-hépatiques. Le sang 

 des veines sus-hépatiques contient toujours une 

 certaine proportion de sucre, proportion indépen- 

 dante de l'état de jeûne oir de digestion de l'ani- 

 mal. Il en résulte qu'à jeun le sang des veines sus- 

 hépati(iues est plus riche en sucre que le sang de 

 la veine porte; que pendant la digestion, au con- 

 traire, le sang de la veine porte est l)paucoup plus 

 riche en sucre. La transformation du glycogène en 

 sucre peut être démonti'ée également sur le foie 

 extrait du corps. Le foie d'un animal récemment 

 sacrifié est fort riche en glycogène et contient au 

 contraire très peu de sucre. 



On peut d'ailleurs le débarrasser à pou près 

 complètement de la petite quantité de sucre qu'il 

 contient, en faisant traverser ses vaisseaux par un 

 courant d'eau froide légèrement salée. L'eau en- 

 traine le sang et le sucre, s'il y en a ; on abandonne 

 le foie à lui-même ; on peut alors constater, par des 

 dosages comparatifs de glycogène et de sucre, que 

 le foie se charge de sucre à mesure que le glyco- 

 gène disparaît. Claude Bernard admettait que 

 cette transformation du glycogène en sucre s'ef- 

 fectue, grâce à la présence dans le foie d'une petite 

 quantité de ferment diastasique. Dastre et d'autres 

 ont vainement essayé d'extraire ce ferment du 

 tissu hépatique: Dastre (1888) admet que la cf trans- 

 ie formation du glycogène en sucre n'est pas le 

 (i résultat de l'intervention d'une diastase séjia- 

 « rable, isolable. Elle est le fait de l'activité vitale 

 ({ des cellules hépatiques : c'est une conséquence 

 (( de leur nutrition, le fait de leur fonctionne- 

 K ment ». Salkowski admet, au contraire, l'exis- 

 tence indépendante du ferment diastasique du 

 foie. Quoi qu'il en soit, une température de 100" ou 

 l'immersion du foie dans l'alcool arrêtent brus- 

 quement la formation du sucre aux dépens du gly- 

 cogène; une température suffisamment basse (0°) 

 suspend cette transformation; ce qui démontre 

 qu'il s'agit bien d'un phénomène de fermentation 

 ou tout au moins d'une intervention active des 

 cellules vivantes. 



Toutes les matières sucrées sont, parait-ii, ca- 

 pables de contribuer à la formation du glycogène 

 hépatique. Celui-ci augmente après l'ingestion de 

 fécule, de dextrine, de dextrose, de lévulose, de 

 lactose, de galactose, de saccharose, de raffînose, 

 de dulcite, de quercite, de mannite. d'érythrile, de 

 saccharine (C/'H"'0''\ d'isosaccharine, d'anhy- 

 dride glykuronique, de dextronale de calcium et 

 même de glycérine, d'éthylglycol, de propylglycol, 

 d'acide mucique, d'acide saccharique, de tari raie 

 de sodium, etc. (Kiil/,; '. 



' C;irl Voit (1892) vient de publier les résultats d'une 

 imporl.intc serin de recherches sur le rôle des diftërcnts 



Toutes les données concernant la formation du 

 glycogène aux dépens du sucre amené par la veine 

 porte, et celles concernant la transformation du 

 glycogène hépatique en sucre ont été contestées 

 par Seegen et Kratschmer. Seegen a cherché ;i 

 monircr que le sucre du foie et celui du sang ne 

 dérivent pas du glycogène hépatique mais se for- 

 ment dans le foie aux dépens de matériaux azotés; 

 peptono ou albumine. Les reclierches ultérieures 

 de Panormow (188"), de Dastre, de (Jirard (188") 

 ont, au contraire, pleinement confirmé la doc- 

 trine classique de Claude Bernard. Girard a montré 

 que la formation du sucre poitt moiiem dans le 

 foie excisé est proportionnelle à la destruction du 

 glycogène. Si le foie ne contient pas de glyco- 

 gène (foie d'animaux malades ou épuisés!, il ne 

 s'y forme pas de sucre après la mort. 



Ces expériences sont particulièrement pro- 

 bantes, quand on les exécute chez des animaux 

 soumis au préalable à un jei'ine prolongé, et chez 

 lesquels, par conséquent, la provision de glycogène 

 hépatique est réduite à un minimum. Un seul 

 repas riche en hydrocarbonés sulfit, dans ce cas, ;i 

 charger de nouveau les cellules hépatiques d'un 

 abondant dépôt d'amidon animal. Ce dépôt com- 

 mence à se former peu d'heures (3-4 \\.\ après le 

 début de la digestion. 



La formation du glycogène hépatique suppose 

 l'intégrilé de la circulation artérielle de l'organe. 

 La ligature de l'artère hépatique, pratiquée au- 

 dessous du point d'émergence de la gastro-épi- 

 ploïque droite, amène rapidement l'épuisement 

 des réserves hydrocarbonées du foie : les cellules 

 hépatiques asphyxiées soni devenues incapables 

 de travailler à la reconstitution du dépôt de gly- 

 cogène, dont la destruction se poursuit sans com- 

 pensation. Les expériences d'Arthauil et Butte, 

 et celles de Slosse (1890) ne laissent aucun doute à 

 cet égard. Arthaud et Butte (1800) admettent que 

 les résultats difTérents auxquels étaient arrivés 



sucres dans la formation du glycogène hépatique. Il classe 

 les sucres sur lesquels ont porté ses expériences, en trois 

 catégories : 



A. — Sucres transformés directement par les cellules hépa- 

 tiques en glycogène : de.rtrose, lévulose. L'introduction de 

 ces sucres dans l'économie animale, même si elle est -faite 

 par une autre voie que la voie stomacale, ]iroduit un abon- 

 dant dépôt de glycogène hépatique. 



B. — Sucres qui ne provoquent un abondant dépùt de 

 glycogène hép,atique que s'ils ont au pré.alable été transformés 

 dans l'intestin en dextrose ou en lévulose : Sucre de canne, 

 mallose. Injectés sous la pe.au, ils sont (presque sans action 

 sur la formation du glycogène. 



C. — Sucres qui ne peuvent se transformer directement en 

 glycogène : lactose, galactose. La faible augmentation du 

 glycogène hépatique qui se montre après l'introduction de 

 ces sucres par la voie intestinale on par la voie hypoder- 

 miqu'e, ne serait pas due aune transformation directe de lac- 

 tose ou de galactose en glycogène, mais à une action d'épar- 

 gne exercée par leur présence sur le glycogène formé aux dé- 

 pens d'albumine. 



