006 



ACADEMIES ET SOCIETES SAVANTES 



eu pour cause une lésion de l'insula de lleil. On sait, 

 d'autre part, depuislongtemps,que les lésions des fibres 

 intornouciales peuvent de'terminer une paralysie des 

 mouvements de la parole identique à celle causée par 

 les lésions des centres moteurs bulbaires. Pour la lec- 

 ture à haute voix, une autre série de centres entre en 

 jeu. Les impressions visuelles provenant de la page 

 imprimée, exercent leur action sur le centre visuel et 

 sont transmises de là, par les fibres commissurales, à 

 la partie du centre auditif où 'elles aboutissent, et de 

 là, l'excitation transformée passe au centre glosso- 

 kinesthétique, puis au bulbe. La conséquence, c'est 

 que, lorsqu'une lésion porte sur les fibres visuo-audi- 

 tives, le sujet est incapable de lire à haute voix, de 

 nommer les objets ou même de simples lettres, bien 

 qu'il puisse répéter immédiatement les mots ou les 

 lettres qu'on prononce devant lui. Rien ne saurait 

 mieux montrer qu'il faut localiser dans des centres 

 sensitifs les excitations qui donnent naissance aux 

 mouvements volontaires. — Mouvements des membres. 

 Le sens visuel, dans le cas des mouvements des 

 membres, joue le même rôle que le sens auditif pour 

 les mouvements du langage. C'est dans une large me- 

 sure, grâce au sens visuel, que nous apprenons de nou- 

 veaux mouvements ; les sensations visuelles sont, du 

 reste, assistées dans celte tâche par les sensations krnes- 

 thétiques qui leur sontassociées. Lorsque, dans la suite, 

 nous voulons répéter un mouvement, ce désir s'accom- 

 pagne d'une conception du mouvement, c'est-à-dire 

 d'une reviviscence, dans la mémoiresubconsciente, des 

 impressions visuelles et kinesthétiques qui sont liées 

 àcemouvement. Lesmouvements des membres comme 

 les autres peuvent être paralysés soit par des lésions 

 organiques, soit par des troubles fonctionnels. — 

 A. Lésions organiques. Si les centres kinesthétiques en 

 relation avec le membre sont détruits, la paralysie du 

 membre en résulte en même temps que la perte du 

 sens musculaire et de toutes les impressions kinesthé- 

 tiques. Jusqu'à présent, il n'y a pas d'exemples, chez 

 l'homme, de paralysie des mouvements des membres 

 consécutifs à une lésion du centre visuel ou des com- 

 missures qui existent entre lui et les centres kinesthé- 

 tiques, comparables à la paralysie des mouvements 

 de la parole consécutive aux lésions du centre audi- 

 tif ou des fibres commissurales audito-kinesthétiques, 

 sauf cependant en un cas, celui des mouvements de 

 l'écriture. Mais il est certain que la destruction du 

 centre visuel verbal gauche rend incapable le sujet 

 d'écrire un mot ou même une simple lettre. Des expé- 

 riences sur des animaux tendent à montrer que la sec- 

 tion des fibres visuo-kinesthétiquesdétermine la même 

 paralysie des membres que la destruction des centres 

 kinesthétiques eux-mêmes. U. Marique a constaté, et 

 ses résultats ont été confirmés par MM. Ener et Paneth, 

 que l'isolement des centres kinesthétiques, par la sec- 

 tion des fibres qui les unissent aux autres centres sen- 

 sitifs de l'écorce détermine une paralysie identique à 

 celle que cause l'extirpation de ces soi-disant centres 

 moteurs. Marique a, de plus, constaté que les mêmes 

 contractions musculaires étaient produites par l'exci- 

 tation électrique des centres kinesthétiques après 

 qu'ils avaient été ainsi isolés, ce qui montre qu'ils 

 avaient conservé leur excitabilité et leur connexion 

 avec les faisceaux pyramidaux. — B. Troubles fonction- 

 nels. Les troubles fonctionnels déterminant la pa- 

 ralysie des membres peuvent siéger soit dans le 

 cerveau, soit dans la moelle : a. Troubles fonctionnels 

 cérébraux. A cette catégorie appartiennent les cas de 

 paralysie hystérique, où des troubles temporaires dans 

 la nutrition des centres kinesthétiques déterminent 

 l'apparition de troubles moteurs temporaires et 

 curables (monoplégies, hémiplégies ou paraplégies), 

 toujours associés à une jierte correspondante du sens 

 musculaire et à des troubles plus ou moins marqués 

 de la sensibilité générale. Ces formes de paralysie 

 fonctionnelle sont souvent combinées avec une hémi- 

 aneslhésie complète, simple ou double, due probable- 



ment à des troubles de nutrition de la région sensitive 

 de la capsule interne. Dans certains cas, les malades 

 peuvent accomplir des mouvements aussi longtem|i> 

 qu'ils ont les yeux ouverts; mais ils deviennent inca- 

 pables des mouvements les plus simples dès qu'lN 

 ont les yeux fermés. Ces faits peuvent s'expli- 

 quer par l'existence de troubles de nutrition moins 

 marqués des centres kinesthétiques. Ces cenires 

 pourraient fonctionner sous l'influence de l'excita- 

 tion plus forte qui leur viendrait des centres visuels 

 lorsque leurs yeux sont ouverts, tandis qu'ils ne pour- 

 raient être mis en action par des excitations ]ilii 

 faibles que leur transmettent les centres visurl- 

 lorsque leurs yeux sont fermés. — h. Troubles fonction- 

 nels médullaires. C'est dans cette catégorie qu'à l'opi- 

 nion de M. Bastian, viennent se ranger les formes de 

 paralysie qu'ont déterminées MM, Moft et Sherrington 

 par la section de toutes les racines sensitives des nerfs 

 qui se rendent à un membre. On connaît depuis long- 

 temps des formes de paralysie due à des lésions por- 

 tant sur les grandes cellules de la corne antérieure, 

 résultant, par exemple, de la poliomyélite. L'auteur a 

 cherché à établir qu'il existe des cas de paralysie fonc- 

 tionnelle de types médullaires, qui sont dus à des 

 troubles fonctionnels des mêmes régions de la moelle, 

 qu'il faut distinguer nettement des troubles d'origine 

 cérébrale, désignés d'ordinaire sous le nom de troubles 

 hystériques. LesexpériencesdeMM. MottetSherrington 

 semblent fournir la preuve expérimentale de l'exis- 

 tence de l'une de ces formes de paralysie fonctionnelle 

 d'origine spinale. Au lieu d'une activité fonctionnelle 

 diminuée des centres kinesthétiques cérébraux, nous 

 avons affaire ici à une activité fonctionnelle diminuée des 

 centres moteurs de la moelle, de telle sorte qu'ils ne 

 sont plus capables de répondre aux excitations qui 

 viennent de l'écorce. Tous les détails fournis par 

 MM. Mott et Sherrington concordent avec l'hypothèse 

 que l'animal n'est point devenu incapable de vouloir, 

 mais que les centres moteurs sont, en raison du défaut 

 d'excitation provenant de la périphérie, devenus inca- 

 pables de réagir aux excitations d'origine corticale. 

 Le fait que la paralysie n'apparaît que lorsque toutes 

 les racines sensitives sont coupées et qu'elle va crois- 

 sant de la racine à l'extrémité du membre, le fait aussi 

 que les mouvements les plus indépendants et les plus 

 délicatement adaptés qu'emploient les masses mus- 

 culaires plus petites et plus individualisées du pied et 

 de la main, sont ceux qui sont les plus complètement 

 entravés, bien qu'ils puissent sembler confirmer l'in- 

 terprétation de MM. Mott et Sherrington, à savoir que 

 c'estlavolition même qui est ici lésée, s'expliquentlout 

 aussi bien dans l'hypothèse de l'auteur : on le com- 

 prendra si on a présent à l'esprit le chevauchement 

 des champs d'innervation des racines sensitives et le 

 fait que les excitations très délicates qui vont à de très 

 petits muscles doivent être, de toutes, les plus impuis- 

 santes à mettre en activité les centres médullaires pa- 

 resseux. MM. Mott et Sherrington ont constaté que, 

 lorsque l'animal pouvait être amené à « lutter ", les 

 mouvements reparaissaient, par exemple lorsqu'il se 

 débat parce qu'on le tient maladroitement. Le fait peut 

 s'expliquer dans l'hypothèse émise ci-dessus. Les 

 muscles, incapables de réagir aux excitations volition- 

 nelles ordinaires, peuvent répondre à ces excitations 

 lorsqu'un appoint émotionnel les rend plus intenses. 

 L'excitation électrique des centres kinesthétiques dé- 

 termine aisément des mouvements du membre dont 

 toute l'innervation sensitive a été ainsi supprimée. 

 Mais c'est que cette excitation électrique doit être dif- 

 férente de celle qui se transmet normalement de 

 l'écorce aux centres moteurs de la moelle pendant un 

 acte volontaire. Ces faits et les interprétations qu'en 

 donne l'auteur montrent qu'on est arrivé à une po- 

 sition bien difl'érente de celle où l'on était placé il 

 y a vinf-'t ans, alors que l'on considérait les cenires 

 corticaux des mouvements volontaires comme de 

 véritables centres moteurs. 



