D' A. LÉTIENNE — REVUE ANNUELLE DE MÉDECINE 



1053 



est employé par la nutrition intime des tissus. Au 

 fur et à mesure qu'il est dépensé, il s'en reforme 

 de nouveau. L'équilibre, ii l'état normal, se main- 

 tient entre ces deux acles. Tous les tissus consom- 

 ment de la glycose, surtout quand ils sont en état 

 d'activité. C'est le foie qui débite la ration propor- 

 tionnelle de sucre qui leur est nécessaire. 



Deux théories sont en présence pour expliquer 

 l'hyperglycémie. Suivant l'une, il y a trop de sucre 

 dans le sang, parce qu'il s'en forme trop au 

 niveau du foie; suivant l'autre, parce qu'il ne s'en 

 consomme pas assez au niveau des tissus. 



Les expériences de Chauveau et Kauffmann 

 prouvent que l'hyperglycémie est toujours due à 

 un trouble de la fonction glycogénique détermi- 

 nant la formation du sucre en excès. On sait que 

 la fonction glycogénique ne se compose pas seu- 

 lement du pouvoir qu'a le foie de transformer et 

 de fixer le sucre, mais aussi d'une action pancréa- 

 tique qui permet aux substances amylacées d'être 

 sacchariliées, et qui favorise leur fixation par le 

 parenchyme hépatique. Le pancréas a -une doutle 

 sécrétion : l'une intestinale, qui facilite la saccha- 

 rification des matières amylacées et les prépare à 

 être fixées par le foie; l'autre, sécrétion interne, 

 modère le déversement du glycogène et en favo- 

 rise l'accumulation. Loin d'être opposées, cesdeux 

 actions sont parallèles. Elles sont grossièrement 

 comparables à la double action d'un tlotleur auto- 

 matique qui, en même temps (ju'il ouvre la bouche 

 d'entrée de l'eau destinée à remplir un réservoir, 

 en ferme l'orifice de sortie. 



11 faut encore, dans le diabète, tenir compte 

 d'un autre élément : le rôle du système nerveux 

 est très important dans la production des troubles 

 de la fonction glycogénique. La célèbre expérience 

 de Claude Bernard, déterminant par la piqûre du 

 plancher du quatrième ventricule cérébral l'hyper- 

 glycémie et la glycosurie, en est une preuve sans 

 réplique. Dans cet ordre d'idées, M. Kauffmann a 

 produit des expériences fort intéressantes. Il a 

 démontré que celte piqûre faite sur des chiens dont 

 le foie et le pancréas ont été préalablement éner- 

 vés, détermine des effets différents si l'expérience 

 porte sur des chiens dépancréatisés, ou sur des 

 chiens rendus glycosuriques. Sur les premiers, il 

 n'y a aucun effet ; sur les seconds, il y a accrois- 

 sement de glycosurie. M. Kauffmann en conclut 

 qu'à la suite de la piqûre du quatrième ventricule, 

 le foie fonctionne plus activement et que le sang 

 lui apporte en excès des substances propres à être 

 transformées en sucre et dont la surproduction est 

 due à une histolyse exagérée. 



M. Tliiroloix, de son côté, a fait des expériences 

 différentes des précédentes, mais comportant des 

 résultats générau.x semblables. Pratiquant la sec- 



tion des nerfs du foie et des nerfs du pancréas, il 

 vit qu'elle ne suffisait pas à déterminer la glyco- 

 surie. Sur un animal ainsi préparé, celle-ci s'éta- 

 blit si l'on extirpe le pancréas. Cette glycosurie 

 est même plus grave que celle que produit l'abla- 

 tion simple du pancréas entier. Mais, comme elle, 

 la greffe pancréatique la fait disparaître. 



Dans toutes ces recherches, l'action dominante 

 semble devoir être attribuée à la cellule pancréa- 

 tique elle-même. L'expérience de Minkowski, ré- 

 pétée par Hedon, Gley, Thiroloix, etc., est restée 

 irréfutable: l'extirpation totale du pancréas apour 

 conséquence la glycosurie. Thiroloix, en atro- 

 phiant le pancréas par divers procédés, a obtenu 

 les mêmes effets; mais ceux-ci ne surviennent que 

 si l'atrophie est complète. S'il reste quelque peu 

 de la glande sécrétante, cette partie minime s'op- 

 pose à l'établissement de la glycosurie. C'est pro- 

 bablement ainsi qu'il faut expliquer l'absence de 

 glycosurie dans les faits signalés par Mourel et 

 autres. Mouret, après avoir injecté de l'huile dans le 

 canal de Wirsung et lié ce canal, a déterminé de la 

 sclérose pancréatique, des dégénérescences de l'épi- 

 thélium glandulaire, de la dilatation des vaisseaux 

 sans que ces lésions fussent suivies de diabète. 



M. Lépine, continuant ses recherches sur le fer- 

 ment glycolytique, trouva que la diastase saccha- 

 rifiante produite par le pancréas perd, par l'acidi- 

 fication au moyen de l'acide sulfurique dilué, son 

 pouvoir saccharifiant, et prend, au contraire, des 

 propriétés glycolytiques. En outre, pendant que 

 le pancréas, par une excitation périphérique du 

 vague, produit la diastase saccharifiante, le sang 

 de la veine pancréatique ne possède qu'un pouvoir 

 glycolytique insignifiant. Il y aurait donc une sorte 

 de balancement entre la sécrétion externe (sac- 

 charifiante) du pancréas et la sécrétion interne 

 (glycolytique). M. Lépine, par hydratation de la 

 diastase dumaltde l'amylase, a obtenu un ferment 

 glycolytique et il l'a ingénieusement expérimenté 

 dans le traitement du diabète. Ses observations, 

 où sont notées les quantités d'urée et de sucre uri- 

 naire obtenues sous l'intluence de ce ferment, sont 

 dignes d'attention. 



M. Lépine a insisté sur la disproportion qui 

 existe, dans certains cas, entre l'hyperglycémie 

 et la glycosurie. De la teneur d'une urine en sucre 

 on ne peut nullement induire la surcharge du 

 sang en sucre. L'hyperglycémie semble seulement 

 être en raison inverse de la polyurie, ce qui est 

 logique. La même loi peut, d'ailleurs, s'appliquer 

 à presque toutes les substances trouvées dans l'u- 

 rine (albumine, acide urique, etc.). 



Etant donné le courant des idées actuelles, i! 

 était rationnel d'essayer, dans le traitement du dia- 

 bète, l'ingestion de suc ou de tissu pancréatique. 



