CHRONIQUE ET CORRESPONDANCE 



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mis à certaines intoxications ou qui ont subi certaines 

 lésions ou altérations temporaires ou durables du 

 système nerveux central, et elle résulte alors d'une 

 exagération de la transformation du glycogène du foie 

 en sucre, trop considérable pour ne pas dépasser les 

 besoins présents. 



Au début de ma carrière scientiQque, mon maître en 

 physiologie, pour faire mon éducation technique et 

 expérimentale, m'avait fait reprendre des recherches 

 qu'il avait lui-même exécutées sous la direction de 

 Cl. Bernard. Quand on soumet un animal à l'inloxioa- 

 lion par le curare (l'animal mourrait asphyxié, en 

 raison de la paralysie de tous ses muscles, produite 

 par ce poison, si l'on ne prenait soin de pratiquer la 

 respiration artificielle), on constate que parfois, mais 

 non toujours, le sucre augmente dans le sang et se 

 retrouve dans les urines, (^uel est le mécanisme de cette 

 hyperglycémie? Est-elle diabétique, ou relève-t-elle du 

 second mécanisme noté ci-dessus ? Question banale à 

 première vue, importante pourtant à résoudre, parce que 

 si cette hyperglycémie était équivalente à l'hjpergly- 

 céjuie diabétique, on aurait eu dans le curare un agent 

 capable d'engendrer le diabète, et cela eût permis de 

 poursuivre sur cette maladie d'importantes et peut-être 

 fructueuses recherches. 



En procédant aux expériences méthodiques, devant 

 conduire à la solution du problème, on reconnut que 

 l'hyperglycémie curarique était en réalité asphyxique : 

 elle ne se produisait chez l'animal curarisé que si la 

 respiration artilicielle était insuffisante pour assurer la 

 rénovation des gaz du sang; elle disparaissait quand 

 on activaitle rythme des insufflations, ou quand on 

 augmentait la quantité d'air insufflé; d'autre part, elle 

 se montrait, chez l'animal non curarisé, quand on réa- 

 lisait chez lui l'asphyxie partielle par l'un quelconque 

 des nombreux moyens dont on dispose pour la pro- 

 duire. Dans les deux cas du reste, qu'on étudie l'hyper- 

 glycémie de l'animal curarisé ou l'hyperglycémie de 

 l'animal asphyxiant, le mécanisme en était le même : 

 il s'agissait toujours d'uneexagération delà production 

 de sucre aux dépens du glycogène du foie. 



Or, Cl. Bernard avait découvert que si, à l'aide d'une 

 pointe line, on fait une piqfire d'un point déterminé de 

 cette région du système nerveux central, compris 

 entrer le cerveau et la mœlle,et qu'on appelle le bulbe 

 rachidien, on détermine la même hyperglycémie et la 

 glycosurie consécutive, relevant du n>ême mécanisme ; 

 piqûre du bulbe et asphyxie partielle sont donc deux 

 intcrvcnlions équivalentes. Mais la piqûre bulbaire réa- 

 lise une excitation du bulbe, et on étudia et Uxa les 

 voies de conduction de cette excitation du bulbe au 

 foie;on imagina donc que l'acide carbonique accumulé 

 dans le sang durant l'asphyxie et qui lui confère ses 

 qualités particulières, est agent d'excitation bulbaire; 

 on justifiait, au moins partiellement, celte conception 

 en démontrant que l'asphyxie, pour produire l'hyper- 

 gljcéraie, avait besoin, tout comme la i)iqùre bulbaire, 

 que les voies nerveuses de conduction antérieurement 

 reconnues fussent en étal de parfaite intégrité. 



Ces résultats ont été de ceux qui ont conduit les phy- 

 siologistes à considérer l'acide carbonique comme un 



excitant général des centres nerveux, et à soumettre le 

 sujet à la demi-asphyxie pour réaliser telles ou telles 

 conditions expérimentales, qui leur paraissaient inté- 

 ressantes. 



En parcourant récemment un périodique américain, 

 The american Journal of Ph^siohigy, mes yeux sont 

 tombés sur un travail publié par M. K. Yamakanii 

 de l'Université impériale de ïokio, et dont le titre 

 retint mon attention : The hyperglycemia provoidng abi- 

 lity of asphyxiai hlood, ce que je traduirai par : la pro- 

 priété que possède le sang asphyxique de provoquer 

 l'hyperglycémie. 



C'est un très honnête travail, fortement documenté 

 (l'auteur cite 26 travaux antérieurs, dont le plus ancien 

 est de 1881; Cl. Bernard, étant véritablement trop 

 antique, n'est pas cité), renfermant maintes hypothèses 

 très classiques. 



Opérant sur le lapin, M. K. Yamakami prélève quel- 

 ques centimètres cubes de sang dans les veines d'un 

 animal soumis à l'asi)hyxie et le recueille en un vase, 

 où il le mélangea une substance qui l'empêche de coa- 

 guler, puis il l'injecte dans les veines d'un autre lapin, 

 respirant librement. De 20 à 3o minutes plus tard, il 

 retire un peu de sang des veines de ce second lapin, et 

 constate que ce sang est surchargé de sucre. Or on ne 

 saurait imaginer que le sang d'asphyxiant injecté en 

 petite qviantité dans les veines d'un animal qui respire 

 amplement met celui-ci en état d'asphyxie et que 

 l'acide carbonique soit la cause de l'hyperglycémie cons- 

 tatée. 11 est nécessaire de conclure que le sang as- 

 phyxique contient quelque substance apte à provoquer 

 l'hyperglycémie, mais celte substance n'est pas l'acide 

 carbonique en excès. 



El voilà que l'un des arguments sur lesquels la phy- 

 siologie classique s'appuyail pour faire de l'acide car- 

 bonique un excitant du système nerveux central, s'éva- 

 nouit. C'est dire qu'avec la question de l'hyperglycémie 

 asphyxique qui renaît, d'autres vont se poser, qu'il 

 faudra reprendre, et dont la solution sera peut-être 

 autre que celle qu'avaient proposée nos devanciers. 

 Ainsi un travail modesle peut, si l'on veut bien en 

 tirer les conclusions qu'il renferme, provoquer de nou- 

 velles recherches et acquérir une incontestable valeur. 

 Mais quelles sont donc ces substances contenues dans 

 le sang asphyxique et qui provoquent l'hyperglycémie? 

 M. K. Yamakami s'est elTorcé de les découvrir; il a 

 échoué dans sa tentative. Jecrainsbien qu'il ne s'agisse 

 encore là de quelque substance insaisissable, comme 

 nous en connaissons, ou plus exactement comme nous 

 en imaginons tant, dont la composition et la constitu- 

 tion chimiques, dont les propriétés physiques nous 

 sont totalement inconnues, et qui ne nous sont révélées 

 que par les actions qu'elles exercent. Je regrette, je 

 l'avoue, mon bon vieil acide carbonique, qu'on pou- 

 vait recueillir, mesurer, peser, absorber, régénérer, etc. ; 

 mais à quoi bon gémir ? A l'acide carbonique va suicé- 

 der, à coup sûr, une « hyperglycémigénine » et (juil 

 faudra bien respectueusement accueillir. 



Toutefois, il sera sage pour les physiologistes et les 

 médecins de garder avec toutes ces substances, qu'on fait 

 naître de nos jours et qui sont des impondérables et 

 qu'on ne peut saisir, une prudente réserve. 



Maurice Artb us. 



