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D' H. VAQUEZ — PHYSIOLOGIE ET THÉRAPEUTIQUE DES MALADIES DU CŒUR 311 



Il est inutile de joinilre à ces accidents les effets 

 mulliples, d'ordre nerveux pour la plupart, qui 

 accompagnent à certains moments les lésions car- 

 diaques et qui en sont comme des épiphénomènes 

 nécessaires : troubles réflexes d'origine périphé- 

 rique ou viscérale, spasmes multiples venant d'une 

 façon imprévue, mais toujours fâcheuse, compli- 

 quer une situation déjà si profondément mena- 

 çante, etc. 



En résumé donc, si l'on ne considère que la 

 dynamique cardio-vasculaire, [l'effet d'une lésion de 

 cœur consistera essentiellement dans une diminu- 

 tion du travail actif produit et dans une exagération 

 de l'efl'ort cardiaque; comme corollaire néces- 

 saire, il en résultera un affaiblissement de la pres- 

 sion artérielle et un ralentissement de la circula- 

 tion veineuse. — Si l'on considère l'activité vitale 

 des tissus et des organes, on verra que, diminuée 

 par l'effet des conditions défectueuses dont nous 

 avons parlé, elle deviendra inapte à résister aux 

 causes multiples d'altération qui menacent ces 

 tissus et ces organes. 



Les troubles complexes, mécaniques et vitaux, 

 qui résultent nécessairement des diverses maladies 

 du cœur, ne permettraient pas une longue survie 

 au sujet qui en est porteur si l'organisme n'avait 

 pas à sa disposition d'extraordinaires ressources. 



II 



La résistance aux effets des lésions cardiaques 

 s'effectue par le commun accord du cœur, de la 

 circulation et de l'organisme tout entier. 



C'est presque exclusivement aux troubles méca- 

 niques de la circulation que le cœur s'efl'orce de 

 remédier. Nous avons dit qu'à l'état physiologique 

 le cœur n'utilise pas toute l'énergie qu'il est capa- 

 ble de produire. A l'état pathologique, dans le cas 

 où un obstacle siège sur un point quelconque de la 

 circulation, il n'en sera plus de même. Si l'obstacle 

 siège en aval du cœur, c'est tout le segment situé 

 en amont qui s'emploiera énergiquemcnt à en atté- 

 nuer les effets; si l'obstacle siège sur un orifice, 

 artériel ouauriculo-ventriculaire, ce sera le ventri- 

 cule ou l'oreillette situés en arrière qui lutteront 

 contre l'obstacle. 



Tout d'abord, l'augmentation d'énergie déve- 

 loppée par le cœur ne s'accompagnera pas d'une 

 modification notable dans le volume de l'organe, 

 surtout s'il s'agit des ventricules. C'est ainsi que 

 les lésions aorliques ne déterminent pas tout de 

 suite d'hypertrophie du ventricule gauciie. Mais 

 les choses ne peuvent rester en l'état, et nous 

 allons voir bientôt le cœur user, pour lutter contre 

 les conditions fâcheuses qui résultent de l'étal 

 pathologique, des ressources dont, à l'état physio- 



logique, il ne fait qu'un exceptionnel emploi. C'est 

 tout d'abord l'hypertrophie. Celle-ci se développe 

 progressivement, passivement, au niveau des 

 parois des cavités situées en arrière de l'obstacle 

 dont il faut triompher. S'agit-il d'un rétrécisse- 

 ment de l'orifice aortique, le ventricule gauche se 

 développe au point de doubler son épaisseur nor- 

 male ; s'agit-il d'un rétrécissement de l'orifice 

 milral, l'hypertrophie affecte presque exclusive- 

 ment les parois de l'oreillette gauche, mais sans 

 pouvoir atteindre la même importance. S'il s'agit 

 de lésions d'insuffisance, l'hypertrophie ne s'en 

 produira pas moins, tout en reconnaissant dans 

 certains cas une raison d'être un peu spéciale. 



Il n'est pas douteux que dans nombre de cas 

 l'hypertrophie soit capable d'annihiler ou de mas- 

 quer l'effet de lésions cardiaques encore bénignes. 

 C'est ainsi que le rétrécissement aortique reste 

 pendant fort longtemps une affection peu redou- 

 table, grâce à l'augmentation d'épaisseur du ven- 

 tricule gauche. Mais il ne peut en être toujours 

 ainsi. Il y a à cela deux raisons. La première est 

 que l'hyperplasie des fibres musculaires ne peut 

 pas être indéfinie, la deuxième qu'elle ne peut 

 s'effectuer que si ces fibres sont assurées d'une 

 nutrition parfaite. Or, dans la grosse majorité des 

 cas, l'effet des lésions du cœur retentit d'une façon 

 fâcheuse sur le myocarde. 



Quoi qu'il en soit, on a donné à de telles hyper- 

 trophies le nom de providentielles, et, frappé des 

 bons effets qu'elles déterminaient relativement à 

 l'équilibre circulatoire, on a pensé qu'en elles 

 seules résidait le secret de la guérison des affec- 

 tions cardiaques ou de leur plus longue curabilité. 



La production de ces hypertrophies n'a rien de 

 mystérieux, ni de providentiel. Elle s'effectue 

 nécessairement en arrière d'un obstacle à sur- 

 monter; tout autre muscle de l'économie ferait 

 de même dans des conditions analogues ; mais il 

 faut savoir qu'elle ne renferme pas en elle seule 

 la raison d'être de la longue survie des cardia- 

 ques. Bien d'autres ressources doivent être 

 employées. 



Parmi ces dernières nous trouvons encore la 

 dilatation des cavités cardiaques, phénomène phy- 

 siologique, comme nous l'avons vu, mais qui, 

 apparaissant plus fréquemment et à un plus haut 

 degré dans les cas pathologiques, peut permettre 

 au cœur d'échapper momentanément aux effets 

 nuisibles d'une surcharge sanguine inopinée. 

 Lorsque la dilatation se répète trop fréquemment 

 ou lorsqu'elle s'exagère, elle indique que la stase 

 devient menaçante et que la résistance des parois 

 cardiaques va bientôt fléchir. N'est-ce pas elle qui 

 nous indique, dans le cours des processus aigus 

 atteignant le myocarde, que celui-ci est gravement 



