312 D^ H. VAQUEZ - PHYSIOLOGIE ET THÉRAPEUTIQUE DES MALADIES DU CŒUR 



compromis? n'est-ce pas elle aussi qui, à la 

 période avancée des lésions valvulaires, nous 

 avertit que la fatigue cardiaque est imminente? 



Mise en œuvre de la force en réserve, travail 

 lent el progressif d'hypertrophie, dilatation passa- 

 gère ou durable, tels sont les procédés dont peut 

 user le cœur pour surmonter les conditions défec- 

 tueuses qui résultent des différentes lésions dont il 

 est le siège. Ceux-ci n'ont rien de mystérieux, ils 

 sont d'ordre physiologique, et le cœur, dans les 

 étals pathologiques, ne fait que les adapter aux 

 troubles dont la circulation est menacée. 



Mais ce serait une étroite conception de la phy- 

 siologie pathologique des affections cardiaques 

 que de mesurer le dommage causé à l'équilibre 

 circulatoire par la plus ou moins grande résis- 

 tance offerte par le cœur aux accidents. C'est 

 cependant d'une pareille conception que résulte 

 la notion de la <i compensation <> ou de la " non- 

 compensation i> dos maladies du cceiir. Elle sup- 

 pose que c'est du cœur seul que l'on doit attendre 

 la sauvegarde de l'organisme, qu'à lui seul est 

 dévolu le soin de remédier aux troubles qui le 

 menacent. C'est, pour rendre compte de phéno- 

 mènes pathologiques, laisser trop complètement 

 à l'écart les données les plus certaines de la Phy- 

 siologie. 



Celle-ci nous enseigne qu'à l'état de santé l'é- 

 quilibre circulatoire n'est obtenu que par le com- 

 mun accord de l'organe central et des systèmes 

 vasculaircs périphériques; que la régularisation 

 de la circulation dans les tissus et les organes 

 se fait grâce à l'harmonieuse répartition des 

 domaines artériel et capillaire et que les organes 

 eux-mêmes ont une aptitude spéciale à régler 

 leur circulation individuelle d'après leurs besoins 

 permanents ou momentanés. N'en serait-il plus 

 ainsi à l'étal pathologique? Bien au contraire, cl la 

 Clinique est là pour nous l'apprendre. 



C'est en partant de ces données que le Profes- 

 seur Potain, aiiandonnant la conception si étroite 

 de la compensation des atfectious du cœur par le 

 cœur seul, lui a substitué la notion de « l'adapta- 

 tion », qui comprend d'une façon si complète 

 l'ensemble des efforts faits par le cœur pour 

 régler son travail et sa puissance contractile 

 sur la besogne à accomplir, et de ceux accom- 

 plis par l'organisme tout entier pour limiter ses 

 besoins aux ressources que la cir< ulation peut lui 

 fournir. 



Si l'on prend comme exemple ce qui se passe 

 dans le rétrécissement mitral, n'est-il pas évident 

 que la tolérance ne résulte pas exclusivement de 

 l'hypertrophie plus ou moins considérable qu'aura 

 acquise l'oreillette gauche, si vai'iable d'ailleurs, 

 mais aussi de l'adaptation progressive des organes 



à la diminution fonctionnelle de l'activité circula- 

 toire? Aussi, lorsque le sujet ainsi atteint est dans 

 les conditions d'existence normale, il ne résulte 

 guère d'accidents fâcheux, pendant longtemps 

 tout au moins, de la lésion cardiaque. Mais qu'il 

 survienne une cause quelconque de fatigue, de 

 suractivité fonctionnelle pour un organe, el l'on 

 verra de suite cet organe, et cet organe seul, faillir 

 à sa tâche. C'est encore ce que le Professeur 

 Potain a parfaitement expliqué avec la notion de 

 la mioprafjie [\i.zi6^, moindre; iifa^îç, fonction). La 

 miopragie caractérise l'état de fonctionnement 

 restreint dans lequel se trouvent les organes, au 

 cours de la plupart des affections cardiaques et 

 de certaines en particulier, comme le rétrécisse- 

 ment mitral. Ces organes parfaitement aptes à leur 

 rôle, quand il ne leur est rien demandé qui soit 

 supérieur à leurs ressources ainsi restreintes, 

 deviennent soudainement incapables de subvenir 

 aux frais d'une exigence fonctionnelle plus grande. 

 Les limites de leur activité sont pour ainsi rappro- 

 chées el la défaillance suit de près la demande d'un 

 surcroît de besogne de leur part. Et cela se mani- 

 feste de Lien des façons diverses. Prenons - en 

 quelques exemples. 



Chez les sujets atteints de rétrécissement mitral, 

 la respiration semble souvent physiologiquement 

 normale, pour les besoins habituels de l'exis- 

 tence. Mais qu'une marche un peu précipitée 

 soit nécessaire, el de suite la soif d'air, l'état de 

 fatigue pulmonaire se manifesteront. Est-ce à 

 dire que le cœur soit subitement devenu insuf- 

 fisant à sa tâche? Nullement, et c'est seulement 

 parce que le poumon, dont l'activité est fonc- 

 tionnellement diminuée, ne peut adapter son 

 effort aux besoins nouveaux de l'organisme, que 

 les accidents apparaissent, La dyspnée d'effort, si 

 habituelle aux cardiaques, est donc la meilleure 

 preuve de l'état de miopragie dans lequel se trou- 

 vent les organes. 



Chez ces mêmes sujets on voit souvent une 

 simple indigestion, une intoxication alimentaire 

 déterminer des pliénoniènes de congestion hépa- 

 tique avec ébauche des accidents de l'asyslolie. 

 C'est qu'ici encore la fonction antitoxique habi- 

 tuelle du foie, restreinte par le fait de la maladie, 

 n'a pu se hausser aux nécessités d'un accident 

 intercurrent, qui, chez tout autre sujet et dans 

 toute autre condition, n'aurait été suivi d'aucune 

 manifestation pathologique. 



L'apparition inopinée de graves accidents chez 

 les femmes cardiaques au cours de la grossesse 

 n'est-ello pas une preuve encore plus convaincante 

 de la miopragie? Il ne s'agit plus ici d'un état "• 

 pathologique intercurrent, mais de conditions 

 physiologiques un peu spéciales, mettant eu jeu 



