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A. LÉTIENXE — REVUE ANNUELLE DE MÉDECINE 



ils n'ont pas, dans la tuberculose, loul au moins, 

 produit des résultats favorables. 



§ 4. — Bacille de Koch. 



Chaque année apporte son contingent de notions 

 à riiistoire du bacille lui-même, sur ses conditions 

 vitales et ses effets pathogéniques. Comme la plu- 

 part des germes morbides (Bouchard, Charrin), le 

 bacille de la tuberculose compte, parmi ses pro- 

 duits d'élaboration, des poisons dont l'action sur 

 l'organisme est des plus variées. L'un influence la 

 circulation, l'autre le système nerveux, un autre le 

 système glandulaire ou une glande particulière, etc.; 

 d'où, pour une même cause, une multitude d'effets 

 en apparence très éloignés. Parmi les toxines tu- 

 berculeuses, l'une a la propriété de produire la 

 dégénérescence graisseuse de certains parenchymes 

 et en particulier du foie. Péron, en injectant dans 

 les veines d'un chien une culture très virulente de 

 tuberculose, put déterminer une stéatose totale du 

 foie. Il reconnut que la chaleur (100°) fait perdre 

 au bacille ce pouvoir stéalosant. Dans la tubercu- 

 lose, la stéatose d'un organe est d'ailleurs fonction 

 de la virulence et surtout de 1 infection massive de 

 cet organe. 



De nouvelles expériences sur la vitalité du ba- 

 cille de Koch ont été faites par Sabrazès. 11 a vu 

 que celle-ci persistait après un séjour de plusieurs 

 mois dans le lait, et que ce milieu ne subissait pas 

 de ce fait d'altération sensible. D'autre part, le 

 même auteur a constaté la résistance du bacille de 

 Koch à l'action du suc gastrique. 11 ne perd sa vita- 

 lité qu'au bout de trente-six heures : c'est un résul- 

 tat conforme à ceux déjà obtenus par Straus et 

 Wurtz. Il y a lieu de supposer que le bacille tuber- 

 culeux jouit de cette résistance vis-à-vis du suc gas- 

 trique à cause de la coque graisseuse qui le protège. 

 Divers autres microbes pathogènes (b. typhique, 

 bactéridie charbonneuse, etc.) acquièrent, en effet, 

 cette même propriété quand on les a au préalable 

 mélangés à des graisses, de l'Iiiiile, etc. (Silvestrini 

 et Baduel). Aronson a d'ailleurs retiré des bacilles 

 tuberculeux une substance grasse analogue à la 

 cire et qui sendjir ('[\-c un produit de sécrétion du 

 bacille. 



Nous devons encore une mention à la variété 

 mobile du bacille tuberculeux obtenue par Ar- 

 loing. 



S b. — Histologie pathologique. 



Péron a poursuivi ses très inléi-essantes recher- 

 ches sur l'histogenèse des lésions dans la tubercu- 

 lose pleurale. Il y montre la formation de la lésion 

 élémentaire, initiale. Les bacilles sont arrivés à la 

 surface de la plèvre; les globules blancs se portent 

 vers eux, tandis qu'un 1res mince rc'tirnlntn liljri- 



neux se forme et qu'une petite exsudation séreuse 

 se produit. Les leucocytes à gros noyau englobent 

 les bacilles; puis, certains leucocytes se rap[)rochent, 

 se confondent et déterminent par leur amoncelle- 

 ment plus ou moins nettement orienté la cellule 

 géante. Tel est le premier stade. 



Deux phénomènes se passent alors. Ou les ba- 

 cilles ne se reproduisent pas, les leucocytes les 

 englobent (phagocytose) au fur et à mesure, et la 

 maladie est annihilée; ou bien les bacilles se mul- 

 tiplient, les leucocytes sont insuffisants, et, au lieu 

 de faire mourir les bacilles, ils sont détruits par 

 eux. La maladie se poursuit, mais la réaction de 

 l'organisme continue. De la surface de la plèvre 

 naissent des bourgeons vasculaires qui s'enfoncent 

 dans l'exsudat composé de fibrine et de leucocytes 

 agglomérés que nous avons vu se former plus 

 haut. Cette prolifération conjonctive s'infiltre entre 

 les ilôts tibro-leucocytaires el les encercle. Elle 

 prend donc les ilôts liacillifères comme un limon 

 engloberait des pierres éparses sur lesquelles il 

 s'écoulerait. Là encore, deux alternatives : ou l'ac- 

 tion du microbe faiblit, la prolifération conjonctive 

 domine et la maladie s'arrête; ou les microbes 

 prolifèrent à la surface de la membrane qu'a con.s- 

 tituée le processus précédent et l'affection se pour- 

 suit, en même temps qu'elle se dissémine dans 

 l'économie entière. De plus, il faut remarquer que 

 les « pierres » qui ont été encastrées dans le 

 « limon >) ne sont pas inertes. Ce sont des îlots de 

 bacilles vivants, qui continuent à vivre, tuent les 

 cellules avec lesquelles ils se trouvent et les dé.sa- 

 grègent de façon à former un noyau caséeux, qui 

 s'accroît par la périphérie, se joindra aux îlots voi- 

 sins et fera des cavités plus ou moins considérables. 

 Lorsque la nécrose des leucocytes et des cellules 

 conjonctives s'arrête, le foyer subit un enkystement 

 plus réel, la barrière conjonctive résiste el le 

 nodule tidierculeux sul)il des modilications. 



Quel que soit l'organe affecté, ([uand l'évolu- 

 tion tuberculeuse est arrivée à ce terme, les 

 foyers tuberculeux subissent soit la transformation 

 fibreuse par résorption graduelle du contenu, soit 

 la transformation graisseuse du caséum, soit la 

 transformation crétacée. Le tubercule devient pier- 

 reux. Ce sont là trois formes de guérison, au moins 

 temporal l'e. 



§ 6. — Unicité des tuberculoses humaine et aviaire. 



La question de l'identité des tuberculoses de 

 l'homme et des Oiseaux n'avait cessé d'être discu- 

 tée. Les uns, depuis longtemps, étaient unicistes; 

 les autres, reti'auchés derrière des différences cul- 

 lurales et biologiques incontestables, maintenaient 

 la dualité. M. Nocard a apporté des preuves impor- 

 tantes en faveur de ruMicit(' des deux tuberculoses 



