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CHRONIQUE ET CORRESPONDANCE 



Les poids atomiques des autres éléments restent sans 

 changement. 



Le Rappoit pour 1916 est signé de AIM. F. W. Clarke, 

 T. E. Tliorpe et \V. Ostwald; M. G. Urbain, empêché 

 par ses obligations militaires de signer aucun ra|>port 

 inlernational pendant la guerre, a cependant déclaré 

 qu'il approuvait les décisions prises par ses collègues. 



§ 6. — Biologie 



Le mécanisme de contrôle de la teneur en 

 corpuscules rouges du sanç). — Une étude atten- 

 tive a montré que le nombre des corpuscules rouges par 

 unité de volume du sang, chez l'individu normal, est 

 sujet à des variations importantes et très rapides sous 

 l'inlluence des diverses conditions physiologiques. 

 Ainsi l'asph} xie, sous toutes ses formes : réduction de 

 la pression atmosphérique, diminution de la tension 

 partielle de l'oxygène, obstruction des voies aériennes, 

 obstruction de la circulation dans les poumons, etc., 

 produit une augmentation du nombre des corpuscules 

 rouges. Diverses substances existant naturellement 

 dans le corps : épinéphrine, pituitrine, CO'-, et des 

 substances étrangères : nicotine, chlorure de radium..., 

 altèrent d'une façon marquée la proportion des globules 

 rouges du sang. Lamson a même montré que le nombre 

 des cellules rouges est sous le contrôle nerveux : chez 

 des chats ell'rayés par un chien, le nombre de ces cor- 

 puscules par unité de volume s'est élevé de 1 à 2 mil- 

 lions en 5 minutes. 



Ouel est le mécanisme qui contrôle ces variations? 

 Telle est la <|uestion que s'est posée M. Lamson et qu'il 

 résout en partie à l'aide d'une série d'ingénieuses expé- 

 riences'. 



Gtmime moyen de production de la polycythémie, il 

 a choisi l'épinéphrine, qui peut être obtenue à l'état 

 pur, existe déjà dans l'organisnic et, injectée à la dose 

 de 0,9 mgr. par kilog, produit régulièrement une aug- 

 mentation d'un à deux millions de globules rouges jiar 

 unité de volume en i5 à 20 minutes. 



Pour obtenir des résultats uniformes, les animaux 

 sontanesthésiés à l'éther, et on retire du saug de la veine 

 jugulaire ou fémorale à l'aide d'une aiguille hypoder- 

 micpie. 



L'injection d'cpinéphrine provoque la même augmen- 

 tation du nombre des globules rouges chez des animaux 

 témoins et chez des animaux auxquels on a pratiqué 

 l'aldation de l'intestin entier, du mésentère, de la rate 

 ou du |)ancréas, séparément ou simultanément; aucun 

 de ces organes n'est donc le siège principal du méca- 

 nisme de la polycythémie. Par contre, lorsqu'on isole le 

 foie de la circulation par la ligature complète de tous les 

 vaisseaux au-dessus du diaphragme, l'injection d'épiné- 

 phrine ne produit aucune élévation de la teneur en glo- 

 bules rouges. D'autres expériences, dans le détail des- 

 quelles nous ne pouvims entrer, conlirnient le fait que le 

 foie est l'organe capaljle d'augmenter la proportion des 

 globules rouges dans le sang, à la condition toutefois 

 que l'alimentation du foie en sang artériel soit intacte. 



Au cours des mêmes expériences, certains change- 

 ments ont été observés dans le foie. Il y a une diminu- 

 tion du volume du plasma, mais insuffisante pour expli- 

 quer entièrement l'augmentation du noml)re des globules 

 rouges. Pendant la polycythémie, îles cellules sont 

 présentes dans la circulation qui n'y existaient pas 

 auparavant, comme le montre la diminution <ln diamètre 

 moyen des corpuscules rouges cl de leur teneur en hé- 

 moglobine. Ces cellules ne présentent aucun caractère 



1. Pnceed. ofllie National Acad. o/"5cifnce.'i (Washington), 

 I. I. n° ll>, p. .">2I ; oct. lOl.i. 



des cellules jeunes : elles ne sont pas nucléées, n'offrent 

 aucune variation de fragilité et n'ont pas de métabo- 

 lisme accru. 



Le rôle du système nerveux dans le mécanisme de la 

 polycythémie découle de l'augmentation des corpus- 

 cules rouges i>bservée après l'excitation des troncs vago- 

 sympathiques. Celui des glandes surrénales ressort de 

 l'absence de polycythémie après leur ablation. 



Le mécanisme de la régulation du nombre des globu- 

 les rouges dans le sang parait donc être sous la dépen- 

 dance de plusieurs facteurs, au nombre desquels le 

 système nerveux, les glandes surrénales et le foie jouent 

 le principal rôle. 



La fragilité héréditaire des os. — La faiblesse 

 ou la fragilité des os longs peut survenir à la suite de 

 certaines conditions pathologiques ; mais, d'autre part, 

 on a reconnu depuis bientôt un siècle une tendance cons- 

 titutionnelle à la fragilité des os qui se poursuit dans 

 certaines familles à un tel point qu'elle démontre l'exis- 

 tence d'un facteur héréditaire ; on lui a donné le nom 

 â'ostéopsulliyruse. 



Dans certains cas classiques d'ostéopsathyrose, le 

 fémur est fréquemment fracturé à la naissance, mais 

 il se répare rapidement Plus d'une fois au cours de la 

 vie, un léger choc produit la rupture d'un os du bras ou 

 de la jambe, et parfois avant la puberté l'individu a subi 

 une vingtaine de fractures ou plus. Cette tendance s'ac- 

 croît souvent après la puberté. Lovett et Nichols ont 

 montré que, dans l'ostéopsatlijrose, la formation 

 osseuse périoslale est surtout imparfaite, les systèmes 

 de Ilavers ne se formant pas. 



MM. C. 15 Davenport et S. H. Conard', de l'Eugenics 

 llecord Ollicc, viennent d'examiner un grand nombre de 

 généalogies, qui montrent clairement que l'hérédité 

 dans l'ostéopsathyrose est directe, c'est-à-dire que 

 le facteur qui détermine la formation irrégniière des, 

 os est dominant. L'hypothèse d'après laquelle cette 

 alfection serait due à ([uelque ]iertnrbation du méta- 

 bolisme de la mère est controuvée par le cas, ob- 

 servé par Schwarz et Bass, de deux jumeaux dont 

 l'un présentait de l'ostéopsathyrose à la naissance 

 et l'autre non. Les rares exce]>tions à la règiequ'aucune 

 génération n'est sautée s'expliquent, d'après les auteurs, 

 par le i)rincipe bien connu de l'imperfection de la domi- 

 nanee ou par un défaut d'observation. 



Un autre argument en faveur de l'hj'pothèse que la 

 fragilité héréditaire des os dépend d'un seul facteur 

 dominant, c'est le fait que la j)roportion des enfants 

 atteints d'ostéopsathyrose dans un groupe nondireux 

 de frères et de sœurs est approximativement la moi- 

 tié (55 "/n). 



On a souvent signalé une association de l'ostéopsa- 

 thyrose avec la sclérotique bleue; cette dernière parait 

 constituer également un facteur dominant, mais le ])etit 

 nond)re des observations héréditaires ne permet pas de 

 dire s'il existe une association normale entre ces deux 

 caractères. 



Les observations des auteurs leur ont montré que 

 l'os qui se fracture le plus fréquemment est le fémur; 

 après vient l'humérus, et ensuite la clavicule. La fragi- 

 lité est très variable: dans certaines familles, la moindre 

 pression produit une fracture ; dans d autres, les os sont 

 assez résistants. 



En résume, tout parent ayant présenté de l'ostéopsa- 

 thyrose pendant sa jeunesse donnera naissance à des 

 enfants ilont la moitié au moins seront semblablement 

 alfeclés. Mais, si aucun parent, quoique issu d'une 

 famille alfectée, n'a présenté la tendance à la fragilité 

 osseuse, on doit s'attendre à ce qu'aucun des enfants 

 n'aura des os fragiles. Quand un parent est alfi'cté, il 

 arrivera parfois que ses enfants [jccsenteront la ten- 

 dance héréditaire à peu près à la même époque de leur 

 vie, dans hs mêmes os et aumême degré. 



1. l'ioceed. of tite National Acad. of Sciences (Washington), 

 1.1, n» 10, p. 537 : oct. Illl5i 



