MAURICE ARTHUS 



LES VENINS 



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du lapin ont établi ijUL' les réactions an.iphylactiiiiies 

 sont itlentiques, au moins qualilalivcniont, aux 

 réactions provoquées, chez les mêmes animaux, 

 par l'injection intraveineuse de protéines toxiques 

 (protéoses pour le cliien, extraits d'organes ou 

 sérums toxiques pour le lapin). Donc les réactions 

 d'intoxication anaphylactique et d'intoxication 



1 rotalique doivent être considérées comme des 

 réactions d'intoxication protéique. 



Le venin de Crolulus nd.-iinunleiis doit ses pro- 

 priétés toxiques à une albumine toxique qu'il ren- 

 ferme et qui provo(|ue l'apparition des symptômes 

 de l'intoxication protéique. 



L'analyse physiologique de l'intoxication par le 

 venin de Daljoïaest rendue presque impossible par 

 la propriété que possède ce venin de provoquer 

 presque instantanément des caillots dans les gros 

 vaisseaux. Cet accident masque les autres phéno- 

 mènes de l'intoxication et rend tout rapprochement 

 en apparence impossible. 



.Vprèsavoir fait plusieurs tentatives pour empê- 

 cher cette coagulation de se produire (injection 

 préalable d'extrait de tètes de sangsues, injection 

 sous-cutanée préalable de venin de Dabo'ia, injec- 

 tions fractionnées de ce venin dans les veines, etc.), 

 nous avons adopté le procédé suivant qui a donné 

 des résultats parfaits, et qui représente une mé- 

 thode générale d'étude des venins coagulants. On 

 commence par injecter sous la peau de lapins, à 

 ([uatre ou cinq reprises, les injections étant faites 

 de huit jours en huit jours, une faible dose de 

 venin, 1/.5 de milligramme par exemple; puis on 

 injecte dans les veines de l'animal ainsi préparé 



2 milligrammes du même venin de Dabo'ia. La coa- 

 gulation intravasculaire ne se produit pas et l'on 

 a-siste à l'évolution d'accidents, qui sont l'image 

 exacte de ceux qui ont été notés dans l'intoxication 

 crotalique ci-dessus décrite : chute primitive, 

 liiusque, de la pression, accélération respiratoire 

 ^mais non pas ici polypnée), incoagulabilité du 

 sang: d'ailleurs, selon que la dose injectée dans les 

 veines sera de 2 milligrammes ou de 3 à 6 milli- 

 grammes, la pression artérielle remontera à la 

 normale, ou s'abaissera progressivement vers zéro, 



I c'est-à-dire la guérison se produira ou la mort par 

 dépression. 



Ici donc, le venin de Daboïa a tué ou a pro- 

 voqué des accidents par intoxication protéique. 

 Entre les deux venins de Crotaliis ndninnnteiis et 

 (11' \'ipern Uussellii, la différence réside dans leur 

 aition immédiate sur le sang: le premier le rend 

 piMi coagulable, le second le fait coaguler chez les 

 lapins normaux. Mais déjà, et depuis longtemps, 

 les physiologistes ont observé des faits analogues 

 dans les intoxications protéiques : l'injection intra- 



veineuse de protéoses cho/. le chien produit l'incoa- 

 gulabilité du sang; l'injection de nuclêo-protéides, 

 chez le même animal,' produit des coagulations 

 intravasculaires généralement mortelles. 



Nous avons ainsi ramené les trois types de 

 venins que nous avons tout d'abord admis à deux 

 types, le type protéotoxique [Crotulns lulnwniili'iis 

 et VJperii Riissellii) et le type curarisant [Nnjn Iri- 

 pudiuus). 



Mais, reprenons avec le venin de Cobra {.\'i,i'i 

 tripudiniis) l'analyse physiologique que nous ve- 

 nons de faire. Injectons dans les veines du lapin 

 2 milligrammes de venin, et recueillons les gra- 

 phiques de la pression artérielle et de la respira- 

 tion. Peu de temps trente secondes à une miiiutei 

 après l'injection, on constate la production d'une 

 diminution modérée (1 à 2 centimètres de mer- 

 cure) de la pression artérielle, durant six à huit 

 minutes en général; en même temps, la respiration 

 s'est un peu accélérée, passant du rythme 'lO-Od par 

 minute au rythme 6Û-«0 pendant quelques minutes. 

 C'est alors, maisalors seulement, huit à dix minutes 

 après l'injection, que se révèlent les faits curariques 

 de dyspnée et d'asphyxie, ralentissement respira- 

 toire et élévation de la pression artérielle. Ainsi, 

 peut-on noter deux groupes d'accidents : des acci- 

 dents primaires traduisant une très légère intoxi- 

 cation protéique (on note aussi de la diminution 

 de coagulabilité du sang), et des accidents secon- 

 daires de curarisation venant masquer les pre- 

 miers accidents. 



Comme il a été possible d'éliminer les faits de 

 coagulation dans l'intoxication par le venin de 

 Daboïa, et d'observer nettement les faits circula- 

 toires d'intoxication protéique, on y peut réussir 

 aussi dans la cobra'isation. Ici, l'asphyxie consé- 

 cutive à la paralysie périphérique entraîne des 

 troubles de circulation : supprimons l'asphyxie, 

 en pratiquant la respiration artificielle; nous sup- 

 primerons par là même l'hypertension et assiste- 

 rons à l'évolution de la seule intoxication protéique. 

 Dans ces conditions, on constate que le venin de 

 Cobra injecté à la dose de 2 milligrammes provoque 

 la dépression déjà notée, dépression éminemment 

 temporaire, ne persistant pas plus de dix à quinze 

 minutes après l'injection : la survie est assurée 

 d'une façon parfaite par la respiration artificielle. 

 Injecté à la dose de 3 à 6 milligrammes, le venin 

 de Cobra provoque une dépression plus grande, 

 qui n'a aucune tendance à disparaître, mais qui. 

 bien au contraire, finit par s'accentuer et par con- 

 duire tout doucement l'animal à la mort par dé- 

 pression, malgré la respiration artificielle. 



Il est possible, d'ailleurs, de manifester aulre- 

 mentencore, en l'exagérant, l'action protéotoxique 



