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MAURICE ARTHIIS 



LES VENINS 



du vcaiu de Cobra. liijciUdi.s sous la peau du lapins, 

 de huit jours en huit jours, I/o de milligramme de 

 venin de Cobra, renouvelons l'injection prépara- 

 toire cinq ou six fois, puis injectons dans les veines 

 du lapin SJ milligrammes de venin de Cobra. La dé- 

 pression pi-oléoloxique se produit avec une in- 

 tensité considérable et son évolution peut être 

 suivie sans difficulté, car, en général, la prépara- 

 tion à laquelle a été soumis le lapin a suffi à 

 limmuniser contre l'action curarisante de 2 milli- 

 grammes de venin. Dansées conditions, l'intoxica- 

 lion évolue rigoureusement comme l'intoxication 

 crolalique : dépression considérable, polypnée, 

 incoagulabilité du sang, puis tantôt retour à la 

 pression normale et guérison, tantôt abaissement 

 progressif de la pression et mort. 



Le venin de Cobra est donc lui aussi protéo- 

 loxique, et s'il représente un type distinct, parce 

 qu'il est en outre curarisaut ^p^opriété qui ne 

 rentre pas dans la protéotoxie), il se rattache au 

 groupe général des venins par ses propriétés pro- 

 téotoxiques. 



Tous les venins sont donc protéotoxiques; quel- 

 ques-uns sont, en outre, curarisants (venins des 

 Cobras et Bungares asiatiques; venins des serpents 

 australiens) ; quelques autres sont coagulants (type 

 fi brin-ferment). 



Le problème de la coagulation du sang est assu- 

 rément l'un des plus touU'us qui soient, et l'un de 

 ceux pour lesquels les solutions proposées sont les 

 plus discordantes. Mais il est passible ]jourtanl de 

 noter quelques faits incontestables. Quand on fait 

 arriver comparativement le sang puisé dans une 

 artère à l'aide d'une canule munie d'un tube de 

 caoutchouc soit dans l'eau salée, soit dans une 

 solution de nucléoprotéides, on constate que le 

 premier mélange coagule lentement, tandis que 

 le second coagule presque instantanément : les 

 nucléoprotéides sont des agents coagulants. Par 

 quel mécanisme sont-ils coagulants? Préparons 

 une solution de tibrinogéne, ou recueillons du 

 plasma de sang oxalaté ou citrate (non spontané- 

 ment coagulable), et ajoutons à ces liqueurs la 

 solution de nucléoproléide : nous ne provoquons 

 pas la transformation fibriueuse, tandis qu'on la 

 provoque en leur ajoutant soit du sérum sanguin, 

 soit une solution de librinferment. Les nucléo- 

 prot,éides ne sont donc pas équivalentes au fibrin- 

 lerment, puisqu'elles ne sont pas capables d'en- 

 gendrer de la fibrine, là où le fibrinl'ermenl en 

 peut produire. Ces considérations conduisent à 

 distinguer deux catégories d'agents coagulants ; 

 les uns, comparables aux nucléoprotéides, agissant 

 sur les li(|ueuro sanguines totales et sur ci'Ues-lii 

 seulement; les autres, comparables au librinfer- 



I 



ment, et agissant sur les solutions de librinogène 

 ou liqueurs équivalentes. 



L'action coagulante des nucléoprotéides peut 

 être considérée comme un élément de l'intoxi- 

 cation protéique; l'action coagulante du fibrin- 

 ferment est d'une autre nature. Or, parmi les 

 venins, les uns (venins de Daboïa, de serpents 

 australiens, etc.) se comportent comme les nucléo- 

 protéides et précipitent la coagulation du sang 

 qu'on reçoit dans une de leurs solutions, mais 

 n'ont pas d'action coagulante sur les liqueurs 

 librinogénèes non spontanément coagulables; les 

 autres (venins des Crotales et des Bothrops amé- 

 ricains) agissent à la lois sur le sang total et sur 

 les liqueurs fibrinogénées non spontanément coa- 

 gulables. Les premiers sont coagulants (type nucléo- 

 protéide), et celte action appartient au groupe des ■ 

 faits protéotoxiques; les seconds sont coagulants 

 (type librinferment) et cette action vient s'ajouter 

 à leur activité protéotoxique. 



En résumé, tous les venins sont des agents pro- 

 téotoxiques et quelques-uns même sont exclusive- 

 ment protéotoxiques; mais quelques autres sont 

 doués d'une propriété supplémentaire : tantôt ils 

 sont curarisants, tantôt ils sont coagulants (type 

 fibrinfermenl). 



III 



Cette conception des envenimations n'a pas une 

 simple valeur théorique; elle permet, en rappro- 

 chant des groupes de phénomènes analogues, 

 d'éclairer respectivement leurs histoires biolo- 

 giques. Les faits mis en lumière dans les intoxi- 

 cations protéiques peuvent être recherchés dans 

 les intoxications venimeuses et inversement. En 

 voici quelques exemples. 



Les intoxications protéiques n'ont pas la même 

 symptomatologie chez, toutes les espèces : l'injec- 

 tion intraveineuse de protéoses faite chez le chien 

 détermine une chute de la pression artérielle, une 

 incoagulabilité du sang, un état général comateux; 

 l'injection intraveineuse de sérum toxique chez le 

 lapin détermine une chute de pression, une accé- 

 lération respiratoire pouvant aller jusqu'à la 

 polypnée, une diminution de la coagulabililé du 

 sang; les deux symptomalologies ont des points 

 communs, mais ne se superposent pas exactement. 

 On peut donc penser que les intoxications veni- 

 meuses ont, pour un môme venin, une sym]itoma- 

 tologie qui est fonction de l'espèce de l'animal 

 intoxiqué; l'expérimentation justifie cette i)rèvi- 

 sion. 



Les intoxications protéiiiues se manifestent avec 

 une symptomatologie plus ou moins toufl'ue chez 

 les animaux d'une espèce donnée, suivant la nature 

 de la protéine injectée : tantôt par exemple, chez 



