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E. LAMBLINMJ — RE\'V\l \NNUELLK DE CHIMIE PHYSIOLOGIQUE 



iiujolircl'liiii que les corps acéloniques penvenl 

 borlir aussi des alliuuiines. 



Tne telle production peut avoir lieu d'abord par 

 lintermédiaire de l'acide butyriciue normal, qui se 

 trouve en grande quantité parmi les produits de la 

 juilréfaclion des matières protéiques (A. Gautier et 

 Elard\ et sur lequel Neuberg et Rosenberg' viennent 

 d'attirer A nouveau l'attention, en montrant en 

 uième temps qu'il sort vraisemblablement de l'acide 

 glulamique par désamination et décarboxylation. 



La méthode des circulations artificielles, déjà 

 incidemment citée iihis haut, a permis de démon- 

 trer directement, \>(far d'autres acides aminé», 

 qu'ils peuvent être des producteurs de corps acélo- 

 niques. En efTel, la leucine, la tyrosine, la phényla- 

 lanine. ajoutés à du sang (de bœuf) traversant un 

 foie de chien, augmentent considérablement la 

 (]uantité d'acétone' que cet organe' cède normale- 

 ment au sang. Ajoutons que, contrairement à ce 

 que Enibden avait cru d'abord, et en conformité 

 avec les observations faites sur l'homme diabé- 

 tique par Baer et Blum*, cette transformation des 

 acides aminés en acétone passe aussi par le stade 

 acide p-oxybutyrique et acétylacétique (Embden et 

 Engel '). On trouve, en effet, dans le sang de l'acide 

 acétylacétique". ce qui démontre le passage par 

 l'acide ^-oxybutyrique". 



Tous les corps cétogènes actuelleuiciil connus 

 passent donc, au cours de leur dégradation, par le 

 stade butyrique, puis /3-oxybutyrique et acétyl-acé- 

 ti(iue. Or, ces corps sont très abondamment repré- 

 sentés dans l'organisme, puisque ce sont les acides 

 gras à nombre pair d'atomes de carbone et plu- 

 sieurs acides aminés, leucine, tyrosine, phénylala- 

 ninc, acide glutamique, lesquels forment une frac- 

 tion importante de la molécule, proléique. La 

 transformation de ces composés en corps acélo- 

 niques étani, d'après Embden et ses collaliorateurs, 

 une lonclion normale du foie, il suit de là que 



' .V. GAiTir.ii cl, EiMii) : Article Pulréfactiun du t"' supiil. 

 du Diclionn.'iirc de Wtirlz. ij. 1320. — Neuberg et Roskxbeho : 

 Biochom. Zcilsclir., I. VII. p. 178, 1908. 



" IÎM8IIEN et Kalheri.mi : Bcitr. z. chcm. Phv-iol. u. 

 PathoL, t. VIH. p, 12(1. lOOK. — Embi.kn el L in es ://)/,/ , 

 I. XI, p. 321), 190S. 



" Le poiuiKin, ic irin el le uiusclc ii<- ecdeiil pas d'aoéluiif 

 iiii sanp qui les Inivcrse 'Embden cl Kalbcrl.ili, /<,c. cJt. . 



' Ce.s .'iiileurs nv.iienl, eneflet. uljscrvÉ qu'aiircs Ingestiun 

 de leucine, de lyi-osine, elc. par des dialjctiipics. la i|nanlilc 

 d'acide fl-ox.vl)iilyrii|iie augnicnle d.ins l'urine Arrli. /'. c.v//. 

 i'alh. II. Phanii., l. IJ, p. 108. 19116). 



'■■ E.Miii)Ei\- et ExGBL : Bcilr. z. cliciii. l'Iiv^ml. n l\;ih,,l 

 I. XI, II. 32:!, 1908. 



'■ Cet acide .a ctc dosé à cnle de lacelunc par le èkiiivchi 

 procédé de Emdcn etSclillep Zantruliil. /'. cJ. r/es. Pliysiul. 

 •I. Palliai, il. SUjffwcchscJs, N. !■'., 1. II. p. 7, 1907 . 



' Le niéc.inisme du passage des acides aminés à l'acide 

 |jiilyri(|ue. puis [l-(ixjl)ulyri((uc, etc., « été étudié par 

 Euiliiteu, .salouion et Sehniicrt [Itoili: z. chcm. Phvxiol. n. 

 I'n1h*.l.. I. VII. p. 147. 190G) et p;,r ICi.iden i-i .\l;.r*x IhiiJ., 

 l. XI. \K ;i|s. 19(18 . 



Jaiide p-oxybulyrique et l'acide acétylacétique 

 doivent être considérés comme des produits unr- 

 mnii.Y de la désassimilation. 



Cela posé, on doit se demander où commence la 

 déviation pathologique qui aboutit chez le diabé- 

 ti(|ue à l'acidose, c'est-à-dire à l'encombrement de 

 l'organisme par les acides acéloniques. Notons 

 d'abord que le .^iik/e de celte déviation paraît être, 

 du moins au premier rang, le foie, car, si l'on fait 

 passer du sang (de bœuf) à travers un foie de chien 

 enlevé à un animal phloriziné ou dépancréaté, 

 c'est-<à-dire en état d'acétonurie pathologique, on 

 constate que ce sang, auquel un foie normal cède, 

 pour 1.600 de sang circulant pendant une heure, 

 de 12 à 27 mgr. d'acétone par litre, en reçoit de 

 l'organe malade de 68 à 139 mgr. par litre'. 



Quant à la nature de cette déviation, elle parait 

 consister dans l'impuissance de l'organisme à dé- 

 truire l'acide acétylacétique. Le foie normal du 

 chien et du bœuf, mis en purée en présence de 

 cet acide, le fait disparaître rapidement en le trans- 

 formant en corps qui ne fournissent plus d'acé- 

 tone par distillation. L'acétone ajoutée est détruite 

 aussi, mais plus lentement, ce qui est conforme à 

 ce que l'on observe aussi chez l'homme après 

 ingestion de ces deux corps. Le muscle, la rate, 

 le rein, possèdent aussi ce pouvoir destructeur, 

 mais tous ces organes doivent être pris absolimient 

 frais. Comme cette destruction n'est pas accentuée 

 par un courant d'air, il s'agit vraisemlilablement 

 non d'une oxydation, mais sans doute d'un dédou- 

 bleniPiil, peut-être en acide acétique. 



;; 't. — Les produits de l'uricolyse. 

 (In a iiKuiIré. dans une précédente revue, que 

 l'acide urique recueilli à la sortie de l'organisme 

 est la (^liiïérence entre la quantité d'acide formée à 

 partir des bases nucléiques et la quantité détruite 

 par une diastase uricolytique. .\ quels corps aboutit 

 cette destruction"? Wiechowski a répondu récem- 

 ment à cette question en monirant : i" que de 

 l'acide urique passant en circulation artificielle à 

 travers des foies de chien ou de bœuf disparaît 

 entièrement et est transformé en allantoïne; -2° que 

 l'allanloi'ne esl un produil normal de la désassimi- 

 lation et un constituant consfani de l'urine du 

 chien el du lapin (jusqu'à gi-. 2S en vingt-quatre 

 lietiri's . iiicine pendaiil le jei'ine; 3° que l'acide 

 iirii|((i'. iMJrrh'' siKis la peau du chien, passe dans 



l'dci (1 p.iilii' (Ml (1,1 1(1 ri' i 1 .3 1, et pour le reste à 



l'èlMl (r.dlaiiluiiic^ 



E. Lambling, 



Processeur à rUniversité .(o I.illo. 



' E.MniiiîN et L.vTTES : Ibid., t. XI, p. 327. 1908. 

 ■ WiDciiowSKi : Beitr.z. chcm. PhvsioJ. u. PathoL. I. IX, 

 p. 29;), \'M)-. et t. XI. p. 109, 1908. 



