IK A. LÉTIENNE — REVUE ANNUELLE DE MÉDECINE 



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REVUE ANNUELLE DE MÉDECINE 



r. — Maladies dl foie. 



La pathologie hépatique a été, en ces derniors 

 anois. l'objet d'un si grand nombre de travaux qu'elle 

 mérite d'occuper presque exclusivement la revue 

 de cette année. 



1. 



Foie et rate. 



La cellule hépatique a été étudiée à divers points 

 de vue. Pour se rendre compte de ses altérations 

 morbides, il fallait assurer les notions que nous 

 avons d'elle c\ l'état normal. L'étude d'une cellule 

 normale est toujours d'une extrême délicatesse. La 

 plupart des cellules glandulaires sont d'une grande 

 mutabilité pendant la vie; les maladies en aug- 

 mentent beaucoup la fragilité. Après la mort, elles 

 s'abîment et l'on ne peut plus faire état des altéra- 

 tions qu'elles présentent. Il faudrait les étudier au 

 milieu des humeurs normales, chose impossible 

 puisque celles-ci courent les mêmes risques d'insta- 

 bilité. On tourne la difliculté en les considérant dans 

 un milieu fixe, approchant le plus possible du 

 sérum normal, ou bien en s'efforcant de les fixer 

 dans l'état où elles sont au moment défini où l'on 

 veut les examiner. Le fixateur idéal serait celui qui 

 conserverait à la cellule son intégrité à l'instant où 

 il agirait. L'histologie dispose de réactifs qui rem- 

 plissent plus ou moins complètement ces conditions. 



Avant d'étudier certains états pathologiques des 

 cellules hépatiques, Noël Fiessinger a repris l'étude 

 de la cellule normale. Celle-ci a un cytoplasma 

 ■clair, parcouru par un fin réticulum formé de petites 

 granulations, avec un noyau simple ou double, à 

 peu prés central. Dans ce noyau est un suc nu- 

 cléaire, à réaction colorée basophile, dans lequel se 

 pelotonne un fil de chromaline, et semé de grains, 

 dont l'un, plus volumineux que les autres, constitue 

 le nucléole, à réaction colorée acidophile. 



M. Fiessinger insiste sur ce point que la cellule 

 hépatique est normalement claire. Elle ne prend 

 l'aspect granuleux, en même temps que sa réaction 

 acidophile, qu'après la mort. Aussi décrit-il trois 

 stades de la dégénérescence cellulaire. Le premier 

 est caractérisé par une condensation granuleuse 

 acidophile du protoplasma, une légère atrophie de 

 la cellule, un épaississenient de la charpente cyto- 

 plasmique, une multiplication des granulations, qui 

 deviennent inégales et forment même de grosses 

 granulations polycycliques. Le noyau semble 

 normal. Le second stade est marqué par une dégéné- 

 rescence atrophique granuleuse avec lésions du 

 noyau. La cellule prend un aspect étoile, dû à son 



atrophie progressive. Le noyau présente une affinité 

 colorante fort grande; il forme un bloc coloré. Dans 

 le troisième stade, la cellule s'emplit de vacuoles 

 claires non graisseuses et de granulations grais- 

 seuses. Le cytoplasma devient amorphe. Le noyau 

 tend à se dissoudre. La cellule s'effile, n'est plus 

 qu'une ligne et peut alors passer pour une cellule 

 interstitielle. L'affinité colorante devient indif- 

 férente. Le protoplasma n'est plus acidophile : la 

 basophilie du noyau diffuse dans toute la cellule. 



Si les causes de ces dégénérescences cellulaires 

 ne sont pas trop brutales, des cellules du foie voi- 

 sines s'hypertrophient et l'on y voit apparaître les 

 figures de karyokinèse qui indi([uent une régénéra- 

 tion du tissu. 



La solution isotonique de chlorure de sodium 

 respecte l'équilibre des tensions osmotiques intra- 

 et extra-cellulaires. L. Launoy, en y maintenant la 

 cellule du foie à la température ordinaire, a observé 

 la conservation prolongée de ses caractères mor- 

 phologiques et la stabilité de la chromatine de son 

 noyau. 



Mais les solutions chlorurées hyper- ou hypo- 

 toniques altèrent plus ou moins rapidement la cel-' 

 Iule, et, selon les recherches d'Achard et Paisseau,' 

 ces altérations varient suivant la concentration du 

 sel. N. Fiessinger, expérimentant avec des produits 

 toxiques, a vu qu'il fallait ici tenir compte non seu- 

 lement de l'action du poison même, mais de la 

 tonicité de sa solution. Le phosphore, poison pour- 

 tant redoutable pour la cellule hépatique, ne déter- 

 mine de lésions qu'une heure après son injection 

 dans la veine porte, s'il est dissous dans l'huile. La 

 toluylène-diamineest, au contraire, très rapidement 

 hépatolytique. N. Fiessinger semble attribuer cette 

 nocivité rapide à l'osmose. Il a essayé Faction 

 de l'alcool, du chloroforme, du sublimé, du sérum 

 d'anguille, du sérum héraolytique, et obtenu par 

 diverses voies des dégénérescences cellulaires con- 

 sidérables. Les mêmes résultats suivent les injec- 

 tions intra-portales de cultures microbiennes- 

 d'Eberth et de Gaertner. La fragilité de la cellule 

 hépatique vis-à-vis des toxiques et des toxines est 

 ainsi établie. Mais N. Fiessinger insiste sur son 

 inégale fragilité. Les cellules périphériques du. 

 lobule sont les plus altérées ; puis ce sont les cel- 

 lules centro-lobulaires, mais, une fois atteintes;- 

 celles-ci dégénèrent plus vite. 



Nous avons vu que, pour Fiessinger, la rcllule 

 hépatique normale possède un protoplasma clair. 

 Or, d'autres auteurs ont décrit, au cours d'états 

 pathologiques divers, l'état clair de la cellule hépa-' 



